NCS - Tutoria - SP 1.2 - 28/08/23

SP 1.2 – Voltando das férias

Problemas:

-Condição socioeconômica devido as finanças (sobrecarga das contas da casa)

-Filho com o maior salário perdeu o emprego

-Episódios de diarreia progressivamente mais frequentes

-Obstipação intestinal intercalada com diarreia

-Náuseas e vômitos

-Flatulências e fezes líquido-pastosas

-Perdeu aproximadamente 4kg

Cenário:

Sistema digestório relacionado a homeostasia

Perguntas

1- De que forma o sistema digestório participa da manutenção do equilibro homeostático (hídrica e eletrolítica)

R: ABSORÇÃO DE LÍQUIDOS

A quantidade total de líquido que deve ser absorvida a cada dia pelos intestinos é igual ao volume ingerido (cerca de 1,5 litro) mais o volume secretado nas diversas secreções gastrointestinais (cerca de 7 litros). Isso representa total de 8 a 9 litros. Todo esse montante, menos aproximadamente 1,5 litro, é absorvido no intestino delgado. O que sobra, 1,5 litro, passa através da válvula ileocecal para o cólon todos os dias.

O estômago é a área de pouca absorção no trato gastrointestinal, já que não tem as vilosidades típicas da membrana absortiva e, também, porque as junções estreitas entre as células epiteliais têm baixa permeabilidade. Apenas algumas poucas substâncias, muito lipossolúveis, tais como o álcool e alguns fármacos, como a aspirina, são absorvidas em pequenas quantidades.

ABSORÇÃO DE ÍONS

O Sódio É Ativamente Transportado Através da Membrana Intestinal. Vinte a 30 gramas de sódio são secretados nas secreções intestinais a cada dia. Além disso, a pessoa ingere, em média, 5 a 8 gramas de sódio por dia. Portanto, para prevenir a perda efetiva de sódio nas fezes, os intestinos precisam absorver 25 a 35 gramas de sódio por dia, o que é igual a cerca de um sétimo de todo o sódio presente no corpo.

Sempre que quantidades significativas de secreções intestinais forem perdidas para o meio exterior, como no caso de diarreia intensa, as reservas de sódio do corpo podem por vezes ser depletadas em níveis letais em questão de horas. Normalmente, entretanto, menos de 0,5% do sódio intestinal é perdido nas fezes a cada dia, já que o sódio é absorvido rapidamente através da mucosa intestinal. O sódio tem ainda um papel importante na absorção de açúcares e aminoácidos, como veremos nas discussões subsequentes.

A secreção de sódio é, também, estimulada. A secreção de cloreto de sódio provoca osmose da água. O excesso de líquido, eliminado nas fezes, elimina grande parte das bactérias, sendo interessante no combate da doença. Contudo, pela desidratação que causa, pode ser em si fatal. Na maioria dos casos, a vida de uma pessoa com cólera pode ser salva pela administração de imensas quantidades de solução de cloreto de sódio que compensem a perda.

2- Qual a relação do sistema neuro-entérico com o controle neural e hormonal do peristaltismo (secretina e colicistoquinina CCK)

R: Enteroquinase converte tripsinogênio em tripsina. Bile quebra a gordura no duodeno formando o quilimicron. Se tiver muito ácido produz secretina que irá produzir bicarbonato para neutralizar.

Secretina: A secretina é produzida pelas células do duodeno em resposta à presença de ácido

gástrico no intestino delgado. Ela estimula a secreção de bicarbonato pelo pâncreas, que

neutraliza o ácido gástrico e protege o intestino delgado. Além disso, a secretina inibe a secreção

de ácido gástrico pelo estômago e estimula a secreção de bile pelo fígado.

CCK: A CCK é produzida pelas células do duodeno em resposta à presença de gordura e proteína

no intestino delgado. Ela estimula a secreção de enzimas pancreáticas que digerem gorduras,

proteínas e carboidratos. Além disso, a CCK estimula a contração da vesícula biliar, que libera bile

no intestino delgado para emulsificar as gorduras. A CCK também inibe a secreção de ácido

gástrico pelo estômago e estimula a motilidade do intestino delgado.

3- Como ocorre o esvaziamento gástrico e descreva suas fases (falar do nervo vago

R: A velocidade/intensidade com que o estômago se esvazia é regulada por sinais tanto do estômago como do duodeno. Entretanto, os sinais do duodeno são bem mais potentes, controlando o esvaziamento do quimo para o duodeno com intensidade não superior à que o quimo pode ser digerido e absorvido no intestino delgado.

Fatores Gástricos que Promovem o Esvaziamento

Efeito do Volume Gástrico de Alimento no Ritmo de Esvaziamento. Volume de alimentos maior promove maior esvaziamento gástrico. Porém, esse esvaziamento maior não ocorre pelas razões esperadas. Não é o aumento da pressão de armazenamento dos alimentos no estômago que causa maior esvaziamento, porque na faixa normal de volume o aumento do volume não aumenta muito a pressão. Ocorre que a dilatação da parede gástrica desencadeia reflexos mioentéricos locais que acentuam bastante a atividade da bomba pilórica e, ao mesmo tempo, inibem o piloro. Efeito do Hormônio Gastrina sobre o Esvaziamento Gástrico.

Esse hormônio tem efeitos potentes sobre a secreção de suco gástrico muito ácido pelas glândulas gástricas. A gastrina tem ainda efeitos estimulantes brandos a moderados sobre as funções motoras do corpo do estômago. O mais importante, a gastrina parece intensificar a atividade da bomba pilórica. Assim, é muito provável que também promova o esvaziamento gástrico.

Fatores Duodenais Poderosos que Inibem o Esvaziamento Gástrico

Efeito Inibitório dos Reflexos Nervosos Enterogástricos de Origem Duodenal.

Quando o quimo entra no duodeno, são desencadeados múltiplos reflexos nervosos com origem na parede duodenal. Eles voltam para o estômago e retardam ou, mesmo, interrompem o esvaziamento gástrico, se o volume de quimo no duodeno for excessivo. Esses reflexos são mediados por três vias: (1) diretamente do duodeno para o estômago pelo sistema nervoso entérico da parede intestinal; (2) pelos nervos extrínsecos que vão aos gânglios simpáticos pré-vertebrais e, então, retornam pelas fibras nervosas simpáticas inibidoras que inervam o estômago; e (3) provavelmente menos importante pelos nervos vagos que vão ao tronco encefálico, onde inibem os sinais excitatórios normais transmitidos ao estômago pelos ramos eferentes dos vagos. Esses reflexos paralelos têm dois efeitos sobre o esvaziamento do estômago: primeiro, inibem fortemente as contrações propulsivas da “bomba pilórica” e, em segundo lugar, aumentam o tônus do esfíncter pilórico.

Os fatores continuamente monitorados no duodeno e que podem desencadear reflexos inibidores enterogástricos, incluem os seguintes:

1. Distensão do duodeno.

2. Presença de qualquer irritação da mucosa duodenal.

3. Acidez do quimo duodenal.

4. Osmolalidade do quimo.

5. Presença de determinados produtos de degradação química no quimo, especialmente de degradação química das proteínas e, talvez em menor escala, das gorduras.

Os reflexos inibidores enterogástricos são especialmente sensíveis à presença de irritantes e de ácidos no quimo duodenal e, em geral, são intensamente ativados em tempos inferiores a 30 segundos. Por exemplo, sempre que o pH do quimo duodenal cai para menos de 3,5 a 4, os reflexos, com frequência, bloqueiam a transferência adicional de conteúdos gástricos ácidos para o duodeno, até que o quimo duodenal possa ser neutralizado por secreções pancreáticas e por outras secreções.

Os produtos da digestão de proteínas também provocam reflexos enterogástricos inibitórios; ao diminuir-se o esvaziamento gástrico, assegura- se tempo suficiente para a digestão adequada das proteínas no duodeno e no intestino delgado.

Por fim, líquidos hipotônicos e sobretudo hipertônicos produzem reflexos inibitórios. Dessa forma, evita-se o fluxo muito rápido de líquidos não isotônicos para o intestino delgado, prevenindo-se assim mudanças rápidas nas concentrações de eletrólitos, no líquido extracelular do corpo, durante a absorção do conteúdo intestinal.

O Feedback Hormonal a Partir do Duodeno Inibe o Esvaziamento Gástrico

O Papel das Gorduras e do Hormônio Colecistocinina. Os hormônios liberados pelo trato intestinal superior inibem também o esvaziamento gástrico. O estímulo para a liberação desses hormônios inibidores é basicamente a entrada de gorduras no duodeno, muito embora outros tipos de alimentos possam, em menor grau, aumentar a liberação dos hormônios.

Ao entrar no duodeno, as gorduras provocam a liberação de diversos hormônios pelo epitélio duodenal e jejunal, por ligação a “receptores” nas células epiteliais ou por alguma outra maneira. Os hormônios são transportados pelo sangue para o estômago, onde inibem a bomba pilórica, ao mesmo tempo em que aumentam a força da contração do esfíncter pilórico. Esses efeitos são importantes, porque a digestão de gorduras é mais lenta quando comparada à da maioria dos outros alimentos.

Não se sabe exatamente quais hormônios causam o feedback inibitório do estômago. O mais potente desses hormônios parece ser a colecistocinina (CCK), liberada pela mucosa do jejuno em resposta a substâncias gordurosas no quimo. Esse hormônio age como inibidor, bloqueando o aumento da motilidade gástrica causado pela gastrina.

Outros possíveis inibidores do esvaziamento gástrico são os hormônios secretina e o peptídeo insulinotrópico dependente de glicose, também chamado de peptídeo inibidor gástrico (GIP). A secretina é liberada principalmente pela mucosa duodenal, em resposta ao ácido gástrico que sai do estômago pelo piloro. O GIP tem efeito geral e fraco de diminuição da motilidade gastrointestinal.

O GIP é liberado pelo intestino delgado superior em resposta sobretudo à gordura no quimo, mas em menor escala também aos carboidratos. Embora o GIP iniba, de fato, a motilidade gástrica sob certas condições, seu principal efeito em concentrações fisiológicas é o de estimular a secreção de insulina pelo pâncreas. Em suma, os hormônios, em particular a CCK, podem inibir o esvaziamento gástrico, quando quantidades excessivas de quimo, em especial o quimo ácido ou gorduroso, chegam ao duodeno provenientes do estômago.

Resumo do Controle do Esvaziamento Gástrico

O esvaziamento do estômago é controlado apenas em grau moderado por fatores como o grau de seu enchimento e o efeito excitatório da gastrina sobre o peristaltismo gástrico. É provável que o controle mais importante do esvaziamento resida em sinais de feedback inibitórios do duodeno, incluindo reflexos nervosos enterogástricos de feedback inibitório e feedback hormonal pela CCK. Esses mecanismos de feedback inibitório, em conjunto, retardam o esvaziamento quando (1) já existe muito quimo no intestino delgado; ou (2) o quimo é excessivamente ácido, contém muita proteína ou gordura não processada, é hipotônico ou hipertônico, ou é irritativo. Dessa maneira, a intensidade do esvaziamento gástrico é limitada à quantidade de quimo que o intestino delgado pode processar.

4- Como é a organização da musculatura lisa do sistema digestivo e a relação com a inervação (Falar sobre a célula de Cajal)

R: As células intersticiais de Cajal são uma parte do sistema nervoso autônomo, que regula processos corporais, como a digestão dos alimentos, são chamadas de marca-passo do trato gastrointestinal porque enviam sinais aos músculos do sistema digestivo, de quando devem se contrair para impulsionar os alimentos e líquidos através do trato GI.

O estômago tem como função primordial triturar, misturar e controlar a passagem do alimento para o intestino delgado, e, para comandar todos estes atributos existe o marcapasso gástrico que se situa no primeiro terço do corpo ao longo da grande curvatura, aonde estão presentes as células intersticiais de Cajal, as quais geram ondas lentas de 3 ciclos/minuto, e também o potencial de membrana. Essas ondas propagam-se pelo antro e regulam a frequência e o exato momento das contrações do músculo liso. Quando uma onda adicional de despolarização se sobrepões às ondas lentas um limiar crítico é alcançado e a contração ocorre.

Células intersticiais de Cajal (são uma parte do sistema nervoso autônomo, que regula processos corporais, como a digestão dos alimentos, são chamadas de marca-passo do trato gastrointestinal porque enviam sinais aos músculos do sistema digestivo, de quando devem se contrair para impulsionar os alimentos e líquidos através do trato GI).

A disposição dos músculos no estômago e intestinos é fundamental para a função digestiva e o transporte eficiente de alimentos e resíduos ao longo do trato gastrointestinal. Existem duas camadas principais de músculos nos órgãos do sistema digestivo: a camada muscular longitudinal e a camada muscular circular. A disposição dessas camadas varia em diferentes partes do sistema digestivo.

5- Qual a origem e como se dá o processo do vômito e da diarreia

Vômito consiste na expulsão forçada do conteúdo gástrico produzida por contrações involuntárias da musculatura abdominal quando o fundo gástrico e o esfíncter inferior do esôfago estão relaxados. Diarréia- é o aumento do volume das fezes ou diminuição da consistência ou aumento da aquosidade e/ ou aumento da frequência de evacuações. Suas causas mais frequentes são:

Infecção por vírus, bactérias ou parasitas (gastroenterite) Intoxicação alimentar Efeitos colaterais de medicamentos As causas mais comuns de diarreia crônica (duração de mais de quatro semanas) são:

Síndrome do intestino irritável/ doença inflamatória intestinal/ efeitos colaterais de medicamentos e/ou má absorção.

6- Como os diferentes tipos de alimentos e agentes patogênicos (vírus e bactérias) alteram o controle neural e endócrino (do tubo digestório)?

R: CARACTERIZAÇÃO

Duração

Aguda: duração inferior a 2 semanas, tipicamente relacionada a quadros infecciosos, especialmente de etiologia viral.

Subaguda ou persistente: 2-4 semanas, representa quadro autolimitado ou apresentação inicial de diarreia crônica.

Crônica: duração superior a 4 semanas, com vasto diagnóstico diferencial a ser identificado com base em outros dados clínicos descritos a seguir.

Localização

Origem baixa: múltiplos episódios de evacuação de menor volume associados a sintomas de tenesmo ou puxo.

Origem alta: menor número de episódios com grande volume de evacuação associados a náuseas e vômito proeminentes.

Momento de evacuação

Diurna e noturna: considerar doenças sistêmicas (doenças inflamatórias intestinais) ou diarreias secretivas (p. ex., colite microscópica).

Diurna somente: doenças funcionais ou dependentes de exposição alimentar.

Característica das fezes

Disabsortiva: restos alimentares e esteatorreia possivelmente presentes.

Aquosa.

Inflamatória: presença de produtos patológicos (sangue, muco ou pus).

Importância de interrogatório alimentar

Lactose: intolerância à lactose extremamente prevalente em população adulta, com maior facilidade de estabelecimento de nexo causal entre exposição e sintomas.

Glúten: doença celíaca, ou enteropatia relacionada a glúten, pode cursar com diarreia disabsortiva e manifestações extraintestinais. Está associada a outras doenças autoimunes. Há maior dificuldade de estabelecimento de relação entre exposição e sintomas.

MEDICAMENTOS

Metformina: diarreia pode ocorrer ao introduzir medicação ou tardiamente.

Antibioticoterapia: diarreia induzida por medicação ou como complicação infecciosa, por exemplo, colite pseudomembranosa (destaque para cefalosporinas e quinolonas).

Laxativos: abuso, possivelmente não relatado inicialmente.

Outras perguntas fundamentais

Viagens recentes: risco de diarreia do viajante.

Uso de imunossupressores ou HIV: risco para diarreia por agentes oportunistas.

Antecedentes familiares: doença celíaca, doença inflamatória intestinal, neoplasias.

Antecedentes cirúrgicos: colecistectomia e cirurgia bariátrica podem cursar com diarreia disabsortiva.

Etilismo: relacionado a pancreatite crônica e diarreia disabsortiva.

Quimioterapia e radioterapia: relacionadas a diarreia aguda e crônica (tardia), respectivamente.

Pessoas de sua convivência com sintomas similares podem sugerir intoxicação alimentar.

Além de anamnese detalhada, a identificação da etiologia da diarreia deve ser complementada por exame clínico direcionado para achados presentes na Tabela 1. Deve-se atentar, também, para estado de hidratação, assim como emagrecimento.

CAUSAS PRINCIPAIS

Crônica

Síndrome do intestino irritável: maior causa de diarreia funcional, cursa com dor abdominal associada a diarreia ou obstipação.

Doença celíaca: distensão abdominal e flatulência podem sinalizar doença. Diarreia disabsortiva e suas consequências, como anemia, podem ocorrer.

Intolerância à lactose: distensão abdominal e flatos, horas após ingesta de leite e seus derivados. Quadro de diarreia menos comum na idade adulta.

Doença inflamatória intestinal: acometimento gastrointestinal pode levar a múltiplas complicações, como sangramentos volumosos, estenoses com obstrução e fístulas.

Outros diagnósticos relevantes: neoplasia gastrointestinal, supercrescimento bacteriano, disautonomia secundária a DM, hipertireoidismo (hiperdefecação), medicações, pancreatopatia, infecções crônicas parasitárias (giardíase, amebíase) e colite isquêmica.

Aguda

Diarreia infecciosa, comumente associada a norovírus e rotavírus, porém infecções bacterianas devem ser suspeitadas, especialmente em diarreia inflamatória.

7- Qual o mecanismo de ação do Omeprazol?

R: O Omeprazol é um inibidor de bomba de prótons. Desde a sua introdução, no final da década de 1980, os fármacos inibidores de bomba de prótons (IBPs) que são eficazes agentes inibidores da secreção de ácido gástrico, assumiram a principal função no tratamento dos distúrbios ácido-pépticos. Hoje em dia, os IBPs estão entre os fármacos mais amplamente prescritos no mundo inteiro, em virtude de sua notável eficácia e segurança. Seis IBPs estão disponíveis para uso clínico: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, dexlansoprazol, rabeprazol e pantoprazol. Quanto ao mecanismo de ação, os IBPs se ligam à enzima H+/K+ -ATPase (bomba de prótons) e suprimem a secreção de íons hidrogênio para o lúmen gástrico. A bomba de prótons ligada à membrana é a etapa final da secreção de ácido gástrico (Figura 1). Diferentemente dos antagonistas dos receptores H2, os IBPs inibem a secreção, tanto em jejum, como a estimulada por uma refeição, pois eles bloqueiam a via comum final de secreção de ácido, a bomba de prótons. Quando administrados em doses convencionais, os IBP inibem 90 a 98% da secreção de ácido em 24 horas

(BRUNTON; CHABNER; KNOLLMANN, 2016; WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016).

8- Quais eventos fisiológicos de digestão e absorção acontecem nos diferentes seguimentos do sistema digestivo?

R:A digestão começa na boca com a quebra física do alimento que é emulsificado pela amilase salivar. Ao chegar no estômago as PROTEÍNAS são quebradas pela pepsina (pepsinogênio ativado pelo pH ácido), e os LIPIDIOS são quebrados pela lipase gástrica. Indo para o duodeno, os CARBOIDRATOS são quebrados pela amilase pancreática, as PROTEÍNAS terminam de ser quebradas pela tripsina e peptidase. Os LIPÍDIOS são emulsificados pela bile que ajudam no funcionamento da lipase pancreática.

9- Quais as consequências do não tratamento do vômito e da diarreia? O que tem no Dramin que ajuda a inibir o vômito?

R: O não tratamento pode levar a quadros importantes de desidratação, perda de eletrólitos e até mesmo ao choque hipovolêmico entrando consequentemente em uma acidose metabólica.

O Dramin (dimenidrinato) inibe a acetilcolina nos sistemas vestibular e reticular, responsáveis por náusea e vômito na doença do movimento.

Reflexão: Hoje achei a aula bastante conturbada. Senti que muitos alunos não prepararam suas tutoria, desta forma fica difícil aprimorar a discussão e desenvolver uma tutoria satisfatória. Senti que eu falei demais na aula por conta da ausência de outras pessoas participando. As respostas se restringiram a um grupo específico (Eu, Claudia, Alejandra e esporadicamente algum dos outros alunos). Saí um pouco preocupado de como será a tutoria daqui em diante, pois sem o preparo e comprometimento de todos ela não acontece.

Autoavaliação: Gostei da minha participação e percebi que (talvez) o meu "falar de mais" seja por conta dos outros falarem de menos.

Plano de melhoria: Continuo em busca de sintetizar melhor as respostas encontradas.

Bibliografia:

-> Acervo pessoal de TBL

-> Stanfield, Cindy L. - Fisiologia humana – São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2013.

-> Hall, John E. (John Edward) - Tratado de fisiologia médica - 13. ed. - Rio de Janeiro: Elsevier

-> SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada - 7. ed. - Porto Alegre: ArtMed