NCS - Tutoria - SP 1.3 - 04/09/23

SP 1.3 – Voltando das férias

Problemas:

-Palidez

-Pressão de pulso alterada

-Batimentos cardíacos baixos

-Síncope (Dormiu bordando e não acordava)

Observações: PA = DC (débito cardíaco) x RP (resistência periférica)

DC = FC x VS (Volume Sistólico)

Resistencia periférica = Diâmetro do vaso e viscosidade do sangue

Cenário:

Sistema cardiovascular e condução elétrica cardíaca

Perguntas José Manuel

1- Defina o coração, a fisiologia cardíaca (volume sistólico)

2- Como se dá o funcionamento cardíaco. Sistemas de condução elétrica do coração, os fatores responsáveis pelo funcionamento e seu trajeto.

3- Defina o que é o automatismo cardíaco. Como se dá a propagação do impulso elétrico dentro do coração. (Nó atrioventricular, feixe atrioventricular, nó sinoatrial, fibras do sistema nodal).

4- Relacione as ondas do eletrocardiograma com atividade elétrica cardíaca/o funcionamento cardíaco (Sistema PQRST na despolarização/repolarização)

5- Defina FC e VS (Frequência cardíaca é medida pela contração do átrio ou ventrículo/Volume Sistólico).

6- Qual as diferenças entre artéria e veias (Descrição morfológica, funcional histológica)

7- Quais os valores médios de pressão arterial referente as diferenças idades?

8- O que é pressão de pulso e quais os fatores associados a ela? (Pressão de pulso = PAS – PAD)

9- Quais os fatores que podem desencadear alterações em um paciente cardíaco (Simpático e parassimpático - Correlacionar adrenalina, aumento dos batimentos e pressão)

10- Qual a função do marca-passo, o que ele irá substituir, o porquê de ser implantado. Quais situações ele é indicado?

Questões Andrea

Fechamento 1.3- quietinha demais

QA’s cabide:

1. Quais sistemas são afetados nesse caso? (relacionar com ações do simpático)

§ Sistema digestório- reduz atividade devido ao simpático, aumenta a produção de secretina devido ao parassimpático

§ Sistema cardiovascular- vasodilatação para músculos e cérebro (luta ou fuga), vasoconstrição da vascular periférica

2. Identifique os mecanismos de controle do esvaziamento gástrico e da motilidade intestinal? (cefálico-gastro-intestinal)

Os mecanismos de controle do esvaziamento gástrico e da motilidade intestinal são regulados pelo sistema nervoso autônomo e por hormônios gastrointestinais. O reflexo cefálico é um mecanismo que ocorre antes da chegada do alimento ao estômago, e é desencadeado pela visão, cheiro e sabor do alimento. Esse reflexo estimula a secreção de ácido clorídrico e enzimas digestivas, além de aumentar a motilidade gástrica. O esvaziamento gástrico é controlado por mecanismos neurais e hormonais, que regulam a abertura do piloro e a motilidade antral. A presença de alimentos no duodeno estimula a liberação de hormônios intestinais, como a CCK e o PYY, que inibem a motilidade gástrica e o esvaziamento gástrico. E por fim, motilidade intestinal é regulada por reflexos neurais e hormonais, que estimulam a contração e relaxamento dos músculos intestinais. A presença de alimentos no intestino delgado estimula a liberação de hormônios intestinais, como a motilina, que aumenta a motilidade intestinal.

QA’s:

1. Como funciona o sistema cardíaco (CICLO CARDÍACO, sístole e diástole)?

1 → 2 (contração isovolumétrica). O ciclo começa no fim da diástole, no ponto 1. O ventrículo esquerdo é preenchido com sangue proveniente do átrio esquerdo, e seu volume é de cerca de 140 mℓ (volume diastólico final). A pressão ventricular é baixa porque o músculo ventricular está relaxado. Na excitação, o ventrículo sofre contração e a pressão ventricular aumenta. A valva atrioventricular esquerda (valva mitral) se fecha quando a pressão no ventrículo esquerdo é maior que a pressão atrial esquerda. Como todas as valvas estão fechadas, não pode haver ejeção de sangue pelo ventrículo (contração isovolumétrica).

2 → 3 (ejeção ventricular). A valva aórtica se abre no ponto 2, quando a pressão no ventrículo esquerdo ultrapassa a pressão na aorta. O sangue é ejetado na aorta, e o volume ventricular diminui. O volume sistólico é ejetado nessa fase. Por conseguinte, ele pode ser determinado graficamente pela largura da alça de pressão-volume. O volume remanescente no ventrículo esquerdo no ponto 3 é o volume sistólico final.

3 → 4 (relaxamento isovolumétrico). No ponto 3, o ventrículo relaxa. Quando a pressão ventricular diminui e torna-se menor do que a pressão aórtica, a valva aórtica se fecha. Como todas as valvas estão novamente fechadas, o volume ventricular é constante (isovolumétrico) durante essa fase.

4 → 1 (enchimento ventricular). Quando a pressão ventricular esquerda diminui e torna-se inferior à pressão atrial esquerda, a valva AV esquerda (mitral) se abre e começa o enchimento do ventrículo. Durante essa fase, o volume ventricular aumenta até cerca de 140 mℓ (volume diastólico final).

2. Como funciona a atividade elétrica cardíaca? (EXCITAÇÃO CARDÍACA, junção comunicantes, NÓ sinoatrial e atrioventricular, feixe de his, fibras de purkinje)

o A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de ação em uma célula autoexcitável. A despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções comunicantes nos discos intercalares. A onda de despolarização é seguida por uma onda de contração, que passa pelo átrio e depois vai para os ventrículos. A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as células autoexcitáveis no átrio direito que servem como o principal marca-passo do coração. A onda de despolarização, então, propaga-se rapidamente por um sistema especializado de condução, constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma via internodal ramificada conecta o nó SA com o nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito. Do nó AV, a despolarização move-se para os ventrículos. As fibras de Purkinje, células de condução especializada dos ventrículos, transmitem os sinais elétricos muito rapidamente para baixo pelo fascículo atrioventricular, ou feixe AV, também chamado de feixe de His, no septo ventricular. Percorrido um curto caminho no septo, o fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos continuam se deslocando para o ápice do coração, onde se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se espalham lateralmente entre as células contráteis. A ejeção do sangue dos ventrículos é ajudada pelo arranjo em espiral dos músculos nas paredes. Quando esses músculos contraem, eles aproximam o ápice da base, impulsionando o sangue para fora através das aberturas no topo dos ventrículos. Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a transmissão do potencial de ação. Esse atraso permite que os átrios completem suas contrações antes do início da contração ventricular. O atraso no nó AV ocorre devido à diminuição na velocidade de condução dos sinais através das células nodais.

3. Descreva as circulações sistêmica e pulmonar? (PEQUENA e GRANDE CIRCULAÇÃO)

o O Sangue venoso rico em dióxido de carbono, entra no coração através da veia cava superior e inferior, no átrio direito. No átrio, passa pela válvula atrioventricular tricúspide e após a sístole ventricular, é direcionado ao tronco pulmonar, se dividindo na artéria pulmonar esquerda e direita para atingir os pulmões. Nos pulmões, realiza a hematose nos alvéolos pulmonares. Esse percurso do sangue que ocorre ao lado direito do coração, chamamos de circulação sistêmica.

o Através das veias pulmonares esquerda e direita, o sangue retorna ao coração (agora, rico em 02) chegando no átrio esquerdo. O sangue passa pela válvula átrio ventricular (mitral) e após o movimento de sístole, é lançado para a artéria aorta. Assim, é distribuído a todo o sistema de artérias, veias grande/médio e pequeno calibre, até atingir o leito capilar, para realizar a troca gasosa e de nutrientes. A esse sistema, damos o nome de circulação sistêmica.

4. O que é pressão arterial? Como é calculada? (pressão sistólica e diastólica, pressão média)

o A força que o sangue exerce contra a parede das artérias. Essa força é necessária para que o sangue possa circular por todo o corpo. A pressão arterial é determinada pela relação PA = DC x RP. -Onde DC é o débito cardíaco. -RP significa resistência periférica.

o A pressão sistólica é o valor mais alto que aparece durante uma aferição e está ligada ao movimento de contração do coração. Já a pressão diastólica é o valor mais baixo e está ligada ao relaxamento do coração.

o PAM= 1x PSistólica + 2x PDiastólica /3

5. Relacione PA com débito cardíaco?

o Quanto maior o débito cardíaco - quando a frequência cardíaca aumenta ou o coração precisa circular mais sangue - mais alta a pressão para poder dar conta da tarefa.

o Igualmente, quanto maior a resistência arterial (menos expansão ou elasticidade quando o sangue passa), mais alta a pressão para garantir o fluxo.

o PA=DC x RVP (resistência vascular periférica), portanto a PA depende de ambas. Se a RVP está alta, precisa jogar mais fluxo para vencê-la aumentando a PA. PAM < 65mmHg está em hipotensão. Débito cardíaco: volume sanguíneo que o coração bombeia por minuto

6. Como responde o sistema cardiovascular frente a ativação do sistema nervoso simpático? (vasoconstrição e dilatação)

o Na microcirculação é feita a regulação do fluxo sanguíneo pelas arteríolas musculares (vasoconstrição ou vasodilatação), de acordo com as alterações sistêmicas de pressão e volume. •Vasoconstrição = aumento da resistência vascular periférica. •Vasodilatação = aumento do volume de sangue para os tecidos (mais nutrientes e oxigênio).

o A regulação da microcirculação deve-se a: • Inervação simpática (receptores alfa ou beta adrenérgicos); parassimpática. • Hormônios: vasopressina (ADH = hormônio antidiurético) e angiotensinas I & II (vasoconstritores) e receptores para histamina, bradicinina, prostaglandinas PG, PE2 & PGI2, opioides endógenos (vasodilatadores). • Endotélio: óxido nítrico & PGI2 (vasodilatadores); endotelina & tromboxano (vasoconstritores). • Metabólica: ADP & adenosina + receptores purinérgicos na musculatura lisa arteriolar (vasodilatação); aumento [H+] (abertura dos esfíncteres pré-capilares), etc.

7. Como funciona o eletrocardiograma e como interpretamos? (repolarização, despolarização, ondas QRST)

8. Quando é indicado o uso de marcapasso?

o Temos indicação quando temos deficiência no Nodo AS ou nodo AV. Com deficiências nesses nodos, o coração fica descompassado, sendo necessário colocar um marca-passo para evitar danos de oxigenação, principalmente ao cérebro. Tem duas finalidades: estimulação e sensoriamento, um marca-passo emitirá um impulso elétrico ao coração quando o próprio ritmo cardíaco estiver muito lento ou for interrompido. Esse impulso inicia um batimento cardíaco

o O marcapasso também é indicado em alguns casos de insuficiência cardíaca, quando o coração não consegue mais bombear sangue suficiente para o corpo, em doenças congênitas, em pacientes que sofrem com Bloqueio Atrioventricular avançado, hipersensibilidade do seio carotídeo e doença do nó sinusal

9. Como ocorre o controle da PA? (RENINA-ANGIOSTENSINA-ALDESTERONA)

o O controle da pressão arterial é um processo complexo que envolve vários sistemas do corpo humano, incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Quando a pressão arterial cai, os rins liberam a enzima renina na corrente sanguínea que divide o angiotensinogênio, (uma grande proteína) que circula na corrente sanguínea, em partes. Com isso, uma parte é a angiotensina I, que se mantém relativamente inativa, mas é dividida em partes pela enzima de conversão da angiotensina (ECA). Por outro lado, angiotensina II faz com que as paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas) se contraiam, aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também provoca a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise. A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins retenham sódio (sal) e água, aumentando o volume sanguíneo e, consequentemente, a pressão arterial. Resumidamente, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é um mecanismo importante para a regulação da pressão arterial, atuando através da vasoconstrição, retenção de sódio e água pelos rins e liberação de hormônios.

10. Como funciona os canais de íons na célula cardíaca durante a excitação? (canais de Ca, K, Na, platô- gráfico)

o Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são similares, de diversas maneiras, aos dos neurônios e dos músculos esqueléticos. A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de Na+, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de K+ da célula. A principal diferença entre o potencial de ação das células miocárdicas contráteis daqueles das fibras musculares esqueléticas e dos neurônios é que as células miocárdicas têm um potencial de ação mais longo, devido à entrada de Ca2+. Analisaremos esses potenciais de ação mais longos. Por convenção, as fases do potencial de ação iniciam com zero. Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso estável de aproximadamente -90 mV. Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de Na+ dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na+ despolarize rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge cerca de + 20 mV antes de os canais de Na+ se fecharem. Estes são canais de Na+ com duas comportas, similares aos canais de Na+ dependentes de voltagem do axônio.

o Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais de Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos.

o Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O potencial de ação, então, se achata e forma um platô como resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao K+ e um aumento na permeabilidade ao Ca2+. Os canais de Ca2+ dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca2+ entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K+ se fecham. A combinação do influxo de Ca2+ com a diminuição do efluxo de K+ faz o potencial de ação se achatar e formar um platô.

o Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K+, responsáveis por essa fase, são similares aos dos neurônios: eles são ativados pela despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4).

Reflexão: Como senti que a turma não estava buscando um mesmo propósito e que estávamos ficando um pouco perdidos no processo, decidi pedir a troca de tutoria e ver se me adequo melhor. Apesar de me dar muito bem com todos da sala e achar que o Prof. José Manoel tem um vasto conhecimento para passar, não estava funcionando pra mim com as minhas limitações.

No fechamento o qual fiz com a Andreia senti que os alunos por lá estão mais comprometidos com o preparo da tutoria, desta forma funcionou bem o fechamento por lá.

Autoavaliação: Hoje fiquei um pouco confuso devido a estar saindo de uma tutoria para entrar em uma nova. Consegui agregar um pouco me baseando em meus próprios conhecimentos junto a pesquisa feita para responder as questões da tutoria do Prof. José Manoel.

Plano de melhoria: Devo focar em sintetizar ainda mais o material que busco para as tutorias. Geralmente uso mais de uma referência, colocando a resposta segundo cada referência. Isso faz com que me perca um pouco na tutoria. Devo sintetizar tudo em uma resposta única.

Bibliografia:

-> Anatomia humana - Elaine Marieb, Patricia Wilhelm, Jon Mallatt – São Paulo – Pearson Education do Brasil, 2014.

-> Stanfield, Cindy L. - Fisiologia humana – São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2013.

-> Mourão & Abramov: Fisiologia humana / Carlos Alberto Mourão Júnior, Dimitri Marques Abramov. - 2. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.

-> Hall, John E. (John Edward) - Tratado de fisiologia médica - 13. ed. - Rio de Janeiro: Elsevier

-> SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada - 7. ed. - Porto Alegre: ArtMed