NCS - TBL - AULA INTRODUTÓRIA - 12/08/24

Adaptação Celular

Tipos de Adaptação:

• Hipertrofia: Aumento do tamanho das células sem aumento no número. Ocorre devido a maior demanda de trabalho e aumento de nutrientes e oxigênio, resultando em maior síntese de proteínas.

  • Fisiológica: Útero na gravidez; aumento da massa muscular durante exercícios.

  • Patológica: Hipertrofia do coração por aumento da pressão arterial ou disfunção valvar.

• Hiperplasia: Aumento do número de células, mantendo o tamanho original. Está relacionada ao aumento da capacidade funcional de tecidos, principalmente aqueles com células lábeis ou estáveis.

  • Compensatória: Ocorre quando uma parte de um órgão é removida e as células restantes proliferam para compensar essa perda, como no fígado.

  • Neoplasia: Para que uma hiperplasia se transforme em neoplasia (proliferação desordenada de células mutadas), é necessário dano ao DNA e falha nos mecanismos de reparo.

• Atrofia: Redução do tamanho celular devido à diminuição do aporte de oxigênio e nutrientes, resultando em menor síntese proteica.

  • Fisiológica: Atrofia do útero após a gravidez ou atrofia muscular com o desuso.

  • Patológica: Desuso, desnutrição, diminuição do suprimento sanguíneo e hormonal.

• Metaplasia: Alteração reversível em que um tipo de célula adulta é substituída por outro mais resistente ao ambiente estressante. Ao remover o estímulo, a célula volta ao normal.

  • Exemplos: Esôfago de Barrett, onde células do esôfago são substituídas por células que resistem ao ambiente ácido; epitélio de fumantes, substituído por células basais mais resistentes, mas menos funcionais.

• Displasia: Crescimento celular desordenado no epitélio, mas ainda confinado a ele. É considerada um carcinoma in situ, uma vez que não há invasão de tecidos adjacentes.

  • Se a displasia perfura o epitélio, pode evoluir para neoplasia.

Neoplasia

A neoplasia é caracterizada pela proliferação desordenada e autossustentada de células que sofreram mutações no DNA. Ao contrário da hiperplasia e displasia, a neoplasia não é reversível, mesmo com a remoção do estímulo inicial. Células neoplásicas se multiplicam indefinidamente e podem invadir tecidos adjacentes, levando à formação de tumores malignos (câncer).

Diferença entre Neoplasia e Displasia:

• Displasia: Crescimento desordenado, mas reversível se o estímulo for retirado, sem mutação no DNA.

• Neoplasia: Crescimento desordenado, irreversível, com mutação no DNA e capacidade de invasão tecidual. Mesmo sem estímulo, a proliferação continua.

Lesões Celulares

As lesões podem ser reversíveis, mas, se forem irreversíveis, resultam em morte celular. A apoptose é o mecanismo de morte programada para eliminar células danificadas. No câncer, a célula pode evitar a apoptose, permitindo a proliferação descontrolada de células mutadas.

Mecanismos de Lesão Celular:

• Lesão Mitocondrial: Afeta a produção de ATP.

• Aumento de Cálcio: Leva à ativação de enzimas que degradam proteínas e lipídios.

• Acúmulo de EROs (Espécies Reativas de Oxigênio): Pode lesar membranas, proteínas e DNA.

• Lesão de Membrana: Causa influxo de fluidos e íons, comprometendo a célula.

Mecanismos de Necrose:

• Depleção de ATP: Ocorre quando a mitocôndria não consegue realizar fosforilação oxidativa, resultando em acúmulo de sódio e edema celular, o que pode levar à ruptura da membrana.

• Necrose de Coagulação: Característica de morte por hipóxia, onde o tecido mantém sua estrutura firme.

• Necrose de Liquefação: Ocorre em infecções, resultando na digestão do tecido morto.

• Necrose Caseosa: Associada a infecções como tuberculose, resultando em uma reação granulomatosa.

• Necrose Gordurosa: Lesão do tecido adiposo, comum em pancreatite.

Mecanismos de Morte Celular

• Apoptose: Morte celular programada, sem causar inflamação. Envolve ativação de caspases e compartimentalização de organelas.

• Necrose: Morte celular patológica, resultando em inflamação devido à liberação de componentes celulares.

Reflexão: A aula trouxe uma introdução importante sobre as adaptações celulares, abrindo caminho para o novo conteúdo do semestre. Estudamos conceitos fundamentais como hipertrofia, atrofia, hiperplasia, metaplasia e os mecanismos de lesão celular, o que nos ajudou a entender melhor como as células respondem a diferentes estímulos e agressões. Apesar de ser um conteúdo denso, foi essencial para construir uma base para compreendermos processos patológicos mais complexos no futuro. Gostei bastante do dia de hoje e estou muito empolgado para esse novo semestre.