Morfo SP 3.1
Acetilcolina
No sistema nervoso central receptor nicotínico
Nos órgãos receptores muscarínicos
Neurotransmissores que estão na fenda sináptica precisam ser degradados ou recaptados. MAO e Cont são enzimas que fazer degradação da noradrenalina. O próprio contato do neurotransmissor com o receptor, oxida a molécula e degrada esse neurotransmissor.
Boa parte do neurotransmissor sai da fenda sináptica por difusão.
Acetilcolinesterase é a enzima que degrada a acetilcolina para manter a homeostase
Agonista direto --> Age no mesmo receptor de determinada substância
Antagonista direto --> Molécula que consegue se ligar a um receptor, mas não vai gerar estímulo
Agonista indireto --> Age em substâncias que por exemplo degradam a acetilcolina, favorecendo o aumento dela
Carbamato --> Antagonista reversível da Acetilcolenesterase
Intoxicação aguda --> Duração: minutos até 24 hs - Leve / Moderada / Grave
Intoxicação crônica --> Duração: meses a anos - Leve / Moderada / Severa
Caso clínico 1
Paciente H.M.S.: Respostas para as Questões "A" a "H"
A. Quais são as principais classes de agrotóxicos que podem estar envolvidas na intoxicação do paciente?
As principais classes de agrotóxicos que podem causar os sintomas descritos incluem:
Organofosforados: Inibidores da enzima acetilcolinesterase, frequentemente utilizados em pesticidas e causadores de intoxicação em exposição direta.
Carbamatos: Outra classe de agrotóxicos que também inibe a acetilcolinesterase, porém com inibição menos duradoura que a dos organofosforados.
B. Qual dessas classes de agrotóxico é mais perigosa? Justifique.
Organofosforados são considerados mais perigosos devido à inibição irreversível da enzima acetilcolinesterase, o que leva a um acúmulo excessivo de acetilcolina e efeitos clínicos graves e prolongados. Em contraste, os carbamatos inibem a colinesterase de forma reversível, o que reduz o tempo de intoxicação quando a exposição cessa.
C. Quais são as possíveis vias de exposição a este tipo de agrotóxicos e por quais vias o paciente se expôs?
Possíveis vias de exposição: A exposição a organofosforados e carbamatos pode ocorrer por inalação, ingestão, contato dérmico e, em alguns casos, por absorção ocular.
Via de exposição do paciente: O paciente se expôs por contato dérmico, pois o produto químico foi derramado sobre a pele, sendo absorvido pelo organismo.
D. Qual é o nome da síndrome toxicológica apresentada pelo paciente?
O paciente apresenta a síndrome colinérgica ou síndrome muscarínica, caracterizada pelo excesso de acetilcolina nas sinapses devido à inibição da colinesterase, levando aos sintomas observados.
E. Qual é o mecanismo da intoxicação presente no paciente?
O mecanismo de ação dos organofosforados e carbamatos envolve a inibição da enzima acetilcolinesterase, responsável pela degradação da acetilcolina nas sinapses. Essa inibição leva ao acúmulo de acetilcolina, que resulta em estimulação contínua dos receptores colinérgicos, causando os sintomas como visão turva, sudorese, bradicardia e excesso de saliva.
F. O que pode explicar a redução na concentração da enzima colinesterase no organismo do paciente?
A inibição da enzima colinesterase pelos organofosforados e carbamatos diminui sua atividade no organismo, resultando em menor concentração da enzima ativa. Esse efeito é um marcador de intoxicação por essas substâncias, e a baixa colinesterase confirma a exposição a inibidores dessa enzima.
G. Quais medidas poderiam ser tomadas durante o atendimento para reduzir a exposição do paciente ao agrotóxico?
Remoção das roupas contaminadas: Retirar as roupas do paciente para evitar a absorção continuada do agrotóxico.
Lavagem da pele: Lavar imediatamente a pele exposta com água corrente e sabão para remover o resíduo do agrotóxico.
Isolamento do paciente em área bem ventilada: Para evitar inalação adicional do produto.
H. Por que o paciente apresentou melhora significativa após o uso do medicamento atropina?
A atropina é um antagonista dos receptores muscarínicos, o que bloqueia os efeitos do excesso de acetilcolina nos receptores muscarínicos causados pela inibição da colinesterase. Isso reduz sintomas como bradicardia, hipersecreção (saliva e suor), e dificuldades respiratórias, levando à melhora significativa do quadro clínico do paciente.
Essas intervenções, juntamente com a dosagem de colinesterase, foram cruciais para o manejo rápido e eficaz da intoxicação do paciente.
Função da úvula é impossibilitar que alimento e líquido passe para a parte nasal da faringe. Úvula também serve para percepção da temperatura e textura certa.
A orofaringe é comunicante dos dois sistemas.
Estomago é uma dilatação do esôfago (parte cervical, parte torácica e parte abdominal).
Piloro entrada do duodeno. Antro-pilorico é onde desenvolve h. pillori.
O reflexo do vômito, também conhecido como emese, é um mecanismo complexo que envolve múltiplos sistemas e estruturas do corpo humano. A seguir, apresento uma análise detalhada sobre a origem, fisiologia e mecanismos envolvidos nesse reflexo.
Fisiopatologia do Vômito
O vômito é um ato reflexo que resulta da contração coordenada dos músculos abdominais e do diafragma, levando à expulsão do conteúdo gástrico pela boca. Este processo é mediado por uma série de eventos neurológicos e hormonais.
Centro do Vômito
- O centro do vômito está localizado na medula oblonga, especificamente na área postrema, que é sensível a toxinas e substâncias químicas.
- Recebe informações de várias fontes:
- Sistema vestibular: relacionado ao equilíbrio e movimento.
- Cortex cerebral: pode influenciar o vômito em resposta a emoções ou memórias (ex.: náuseas associadas a experiências traumáticas).
- Quimiorreceptores: detectam substâncias químicas no sangue, como medicamentos ou toxinas.
Mecanismos de Estímulo
Os estímulos que podem desencadear o reflexo do vômito incluem:
- Irritação gástrica: alimentos estragados, irritantes químicos ou inflamações.
- Distúrbios do sistema vestibular: como a cinetose.
- Infecções: gastroenterites virais ou bacterianas.
- Estresse emocional: ansiedade ou medo.
- Medicamentos: quimioterápicos, opióides e outros fármacos.
Fases do Vômito
1- Náusea
- Sensação subjetiva de desconforto abdominal e vontade de vomitar, frequentemente precedendo o vômito.
2. Regurgitação
- Contrações involuntárias dos músculos abdominais sem a expulsão do conteúdo gástrico.
3. Vômito
- Expulsão efetiva do conteúdo gástrico, que pode incluir alimentos não digeridos, bile e fluidos gástricos.
Complicações Associadas ao Vômito
O vômito pode levar a várias complicações, incluindo:
- Desidratação: perda excessiva de líquidos e eletrólitos.
- Desequilíbrio eletrolítico: hipocalemia e hiponatremia são comuns.
- Esôfago de Barrett: lesões esofágicas devido ao refluxo ácido crônico.
- Aspiração pulmonar: risco de pneumonia aspirativa se o conteúdo gástrico for inalado.
Tratamento e Manejo
O tratamento do vômito depende da causa subjacente e pode incluir:
- Medicações antieméticas: como ondansetrona (8 mg via intravenosa ou oral) e metoclopramida (10 mg via intravenosa ou oral).
- Hidratação: reposição de fluidos orais ou intravenosos.
- Identificação e tratamento da causa subjacente: como infecções ou distúrbios metabólicos.
Prevenção
A prevenção do vômito pode envolver:
- Evitar alimentos que possam causar irritação gástrica.
- Uso de medicamentos profiláticos em pacientes suscetíveis, como aqueles em quimioterapia.
Anotações:
O alimento fica uma média de 2 horas no estomago sendo digerido. Células ECL do estomago são sensíveis a compostos químicos nesse estomago. Na presença de substâncias especificas que irritem essa célula, vão fazer a ECL produzir serotonina. A serotonina vai estimular terminações vagais (n. vago – 10 par) que são mistas (faz aferência e eferência). Informações são processadas no centro do vômito, entre a ponte e bulbo. Peristaltismo reverso ocorre, esfíncter gastresofágico abre. Vonau bloqueia os receptores de serotonina, inibindo o reflexo do vômito. Existe outra via ligada ao labirinto (como quando vemos celular no carro), o olhar não consegue focar em algum lugar e o corpo entende que estamos envenenados, isso estimula o vômito.
Bibliografia: Netter, FH. Netter Atlas De Anatomia Humana. 7 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
Materiais fornecidos em aula, anotações e acervo pessoal.
Reflexão: Hoje fizemos uma revisão sobre TGI e abordamos parte de intoxicações por inibidores da colinesterase (organofosforados e carbamatos). Precisamos dar uma relembrada em receptores colinérgicos (nicotínicos e muscarínicos) e toda aquela parte de sistema parassimpático e simpático, porém foi bom relembrar. Acho que todos conseguiram absorver os conhecimentos e que de certa forma essa matéria é tranquila. Espero continuar com a mesma opinião nas próximas SPs.
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