NCS - TBL - REVISÃO - 15/04/24

Revisão TBL – Prof. Dante

SAF

SAF à Ver se usou álcool na gestação + Déficit de crescimento + alguma alteração no sistema nervoso central + 3 dismorfismos faciais

2 dismorfismos é síndrome de exposição ao álcool

Inibe a enzima retinol desidrogenase logo da dismorfismo facial

Sinais clássicos de exposição à Opistótono, dificuldade de sucção, hiperexcitabilidade, insônia persistente, irritabilidade que podem durar semanas ou meses. Convulsões podem estar ligada a síndrome da abstinência.

O álcool passa 100% para o bebê logo deve utilizar álcool após a amamentação. Pelo menos 2 horas de intervalo a cada drink.

Neurotoxidade do álcool à ROS são gerados pelo álcool, porém as enzimas não dão conta e se ficarem em uma quantidade alta dentro das células tem afinidade por proteínas e lipídios, se ficarem dentro da célula induzem a apoptose.

Mecanismo epigenético à Adiciona o metil na base nitrogenada do DNA, quando vai fazer a transcrição esse gene vai estar silenciado.

Há uma leve asfixia na primeira incursão respiratória

Surfactante começa a ser produzido 28 a 32 semanas, com pico nas 35 semanas

Cava que desemboca no átrio vem com uma pressão alta, logo átrio direito tem alta pressão

Ventrículo esquerdo a pressão é baixa

A pressão sanguínea no tronco pulmonar é alta devido a resistência vascular pulmonar (pois não tem perfusão pulmonar no feto, e tem vasoconstrição, logo, não consegue entrar no pulmão aumentando a RVP)

O que contribui para o fechamento do forame oval é a redução da RVP

Placenta age como uma via circulatória de baixa resistência

Pulmões do feto não tem funcionalidade

Os pulmões estão cheios de líquidos alveolar e amniótico

Os vasos sanguíneos que fazem a perfusão dos pulmões do feto estão em vasoconstrição

O auge do surfactante é em 35 semanas

Começa produção de surfactante a partir de 28 semanas

Corticoides aumenta as Catecolaminas que diminuem a produção de líquido e aumentam a produção de surfactante.

Ao nascer há diminuição da resistência vascular pulmonar e dilatação dos vasos sanguíneos pulmonares

Controle de temperatura do RN à RN não tem mecanismo de calafrio e tremor por pouca massa muscular

Hipotermia predispõe ao aumento da taxa metabólica (gasto calórico e consumo de O2)

Relação de superfície/massa corporal é uma desvantagem para o RN

O gasto energético pode evoluir para uma acidose metabólica

Para diminuir a perda de calor em RN é preciso:

26 graus na sala para menor de 28 semanas e 25 graus para todos os nascimentos.

Termorregulação e importante para prevenção de distúrbios metabólicos e respiratórios (pode evoluir com acidose metabólica e respiratória)

O sangue que chega no átrio direito passa logo para o esquerdo por causa que o tronco pulmonar está com a resistência aumentada. Grandes vasos ainda estão com vasoconstrição no pulmão. O sangue que chega no tronco pulmonar utiliza de um by-pass chamado ducto arterioso para adentrar a aorta e assim diminuir a irrigação do pulmão que não faz troca gasosa.

O que contribui para a reversão da circulação para o RN à RVP elevada e RVS aórtica baixa

Quimico à Oxigenio diminuído, dióxido de carbono elevado, PH baixo (por conta do gás carbônico acumulado)

Térmico à Resfriamento repentino do RN provoca impulsos sensoriais na pele e são transmitidos para o centro respiratório, porém tem que ser aquecido logo em seguida para não entrar em hipotermia

Táteis à Contrações uterinas expulsão líquido, junto a passagem do bebe pelo canal vaginal. O estresse da mãe libera catecolaminas que predispõe a diminuição de líquidos no pulmão e estímulo de produção de surfactante.

1 a 2 ampolas assim que descobrir que a gestação é de risco.

Adaptação térmica é importante lembrar o mecanismo de perda de temperatura à Taxa metabólica aumenta muito, consumo de oxigênio aumenta muito, entra em hipoxemia, ou seja, diminuição de o2 no sangue onde o RN entra em angústia respiratória. Entra em metabolismo anaeróbico, aumenta a glicólise anaeróbica produzindo acido lático, que no recém-nascido faz vasoconstrição pulmonar e diminuição de surfactante à Piora da síndrome da angústia respiratória.

Em outros tecidos o acido lático tem efeito contrário, fazendo vasodilatação cerebral podendo levar a hemorragia intraventricular.

RN não tem caloria suficiente para suportar o aumento de gasto calórico. No intestino a acidose diminui a irrigação intestinal levando a colite necrotizante, já no miocárdio diminui a contratilidade do miocárdio, podendo levar a parada cardíaca.

Ciclo sono-vigília à Ultradiano à Ciclo ativo ou Sono tranquilo (reparação celular, frequência respiratória baixa)

Doença da membrana hialina à Diminuição de surfactante à Hipoxemia à antes de nascer é corticoide, depois de nascer ventilação invasiva, administração de surfactante.

Segundo trimestre à Firmeza da cabeça

Pinça radial não dá para segurar uma mamadeira

Pinça superior já segura objetos

Bagunçou o açúcar é sadia para o segundo trimestre

Pinça característica de terceiro trimestre

Final de terceiro trimestre de vida a criança reage a presença de estranhos, com choro incontrolável e brincadeiras de esconde achou.

Quarto trimestre é esperado andar sem apoio

Segundo trimestre pressão palmar, curiosidades pelos pés (mantém para o terceiro)

Terceira pinça radial

Padrão motor imaturo do RN à Movimentos reflexos, hipertonia flexora de membros superiores e inferiores com hipotonia da musculatura paravertebral

Pegar um objeto está relacionada a motricidade fina

Sons linguodentais dissilábicos que estão presentes no terceiro trimestre compreende atividade cognitiva.

No quarto semestre se você esconde o objeto e ela continua chorando ao invés de ir procurar mostra atraso no desenvolvimento.

Denver não firma diagnostico, não sugere esquemas terapêuticos, muito menos é um teste de inteligência. Apenas sugere uma investigação mais profunda.

Deve-se avaliar todos os itens da esquerda até a linha de idade da criança. A criança deve executar todas as tarefas que estão à esquerda. Se realizar uma tarefa que está àdireita quer dizer que está adiantada

Resultado do Denver suspeito à 2 erros em um setor e 1 erro em outro setor

Sinais de alerta no terceiro trimestre de vida à Sorriso social pobre, polegar aduzido,

Segundo trimestre à Hipertonia de membros, hipotonia de troco axial com comprometimento de estática da cabeça, irritabilidade e falta de interesse

Denver 75% a 90% a criança é obrigada a fazer, se cair por exemplo em 50% não é obrigada.

Sinal de alerta 3 trimestre à hipertonia dos membros inferiores

Sinal de alerta 4 trimestre à Falta de sinergia

Sinal de alerta primeiro à Olhar inexpressivo e irritabilidade (todos trimestre). Tem que ter estática da cabeça, polegares permanentemente fechados, ausência de sorriso social

Segundo trimestre à Precisa ocorrer a mudança de tônus de musculatura (hipertonia de membros e hipo de tronco precisa inverter para hipo de membros e hiper de tronco), olhar inexpressivo e irritabilidade

Terceiro trimestre à Qualquer característica é certeza retardo de desenvolvimento àEstática da cabeça, hipotonia de tronco axial, hipertonia de mmii, preensão inadequada, mmii entrecruzados ou mmss cruzados, sorriso social pobre.

Quarto trimestre à Ausência de sinergia dos pés e mãos, Colocado de pé com apoio porém mãos e membros superiores permanecem inativos, apresenta objetos e ela não interage, exploração do meio de má qualidade, movimento anormais, falta de coordenação motora e irritabilidade.

Normal

Normal ao RN à Flexão de membros, hipotonia da musculatura paravertebral e movimentos reflexos.

Primeiro trimestre à Membros em movimento de pedalada, reconhece as mãos mas sem controle fino, se movimentar um objeto a 180 graus e ela não acompanhar pode ser problema de visão ou falta de tônus da cabeça, emite sons de choro

Segundo trimestre à Redução de tônus dos membros, Aumento de tônus de tronco axial, estática de cabeça, explora os pés, preensão palmar voluntaria, começa a entender o mundo, começa a gritar para tentar vocalizar além do choro.

Terceiro trimestre à Senta sem apoio, com a ajuda das mãos a criança fica ereta, pode engatinhar (não é obrigatório), manipula objetos e faz pinça radial, consegue identificar os estranhos, brinca de esconde/achou, vocaliza

Quarto trimestre à Começa a andar, explorar meio, engatinha, extremamente ativo e muda facilmente de decúbito, faz pinça superior, segura copo ou mamadeira (aperfeiçoamento do uso das mãos), bate palma, do resultado simbólico para objetos que ela reconhece (tipo som característico para a mãe)

Desenvolvimento de personalidade não cai na prova

Imuno

Orgãos linfoides são formados antes do nascimento

Tecidos linfoides vão sendo formados até o primeiro ano de vida

Apenas o timo regride, outros órgãos não

Sepse neonatal tá relacionada a:

Neutrófilos nas primeiras 24hs tá baixa (logo após ao nascimento), aumenta e depois cai de novo.

Medula óssea não é tao responsiva, logo não tem capacidade de ver uma bactéria e já mandar neutrófilos, logo o RN não está capacitado a elevar o número de neutrófilos circulantes rapidamente

Os neutrófilos têm prejuízo na quimiotaxia, rolamento, adesão e migração até o sítio de infecção nas primeiras horas de vida

A resposta imune não depende só dos anticorpos passados pela mãe

Funções de barreiras de pele, mucosas e TGI ainda não estão desenvolvidas

Ig-M não passa da mãe para o feto já complemento passa pouco

Resposta neonatal é atrasada e os anticorpos atinge menores picos séricos e tem curta duração

RN tem baixa capacidade de responderem a antígenos polissacarídeos capsulares bacterianos por limitação de célula B e imaturidade na ativação e diferenciação celular

Linfocitos T exibem deficiências como diminuição da resposta proliferativa e menor produção de IL2 alterada de citocinas

Quantidade de macrófagos é okay mas a capacidade é reduzida.

Recém-nascido prematuros extremos apresentam risco 5-10 vezes mais alto de infecção

O fígado é o principal órgão hematopoiético

A quebra da integridade da pele junto a produção de ácidos graxos na pele confere proteção de barreira

Fagócitos não são responsivos ao nascimento

Proteínas do SC encontram-se mais baixas nos recém-nascidos

Transferência materna do SC é baixa

Níveis semelhantes ao do adulto são atingidos após 1 ano de idade

Ao nascimento alcançam níveis próximos de 60 a 90% dos valores de adulto

O que justifica a falta de memória de células T?

Pequena exposição intraútero a antígenos

Th2 resposta humoral à Degranulação de mastócitos

A produção de Il-12 que ativa LT CD4 para o perfil Th1 esta atrasada no recém nascido, logo imunidade celular está comprometida

O déficit na resposta Th1 visto no neonato confere prejuízo na função de citotoxidade(resposta celular)

Anticorpos atingem menores picos séricos e tem curta duração pois precisam das células T para estimular

A produção reduzida de anticorpos pelas células b deve-se parcialmente a anticorpos maternos

Imaturidade das células B

Imaturidade das células T auxiliares, estimulantes das células B

O Switch de classe do LB para apresentar outras classes de imunoglobulinas necessita de:

De acordo com o predomínio de um tipo de citocina, o LB produz uma ou outra classe de imunoglobulina

É necessário interação entre LT CD4 padrão Th2, LB e citocinas

Interação com LT CD4

Desenvolvimento de LB à B folicular e B marginal tem capacidades diferentes. Marginal responde a polissacarídeos e folicular responde a protéico.

B1 cavidade peritoneal, mucosas à tem antígenos de superfície e funcionam sem participação de T à Não troca isotipo, não troca afinidade e não forma plasmócito de vida longa

B2 de zona marginal está em tonsilas e não forma plasmócito de vida longa

B2 foliculares formas plasmócito de vida longa pois o antígeno é proteico e tem participação de células T

Potencial de equilíbrio do K+ à -91 mv

Potencial de equilíbrio de Na+ à -67mv

Potencial de equilíbrio de CL- à -69 mv

Potencial de membrana à -70 mv

Potencial limiar à -55 mv

Tem canal de extravasamento logo tem sódio entrando na célula

Canal de sódio logo muda de fechado para aberto, pois é um canal rápido à Quando chega em +40mv o canal é inativado (aberto porém inativado)

Potássio é um canal lento, logo, demora para abrir à Quando canal de sódio fecha abre o de potássio à Sai potássio e diminui a entrada de sódio, não está entrando carga positiva logo potencial cai à Como o canal de potássio demora pra fechar o potencial cai muito gerando uma hiperpolarização que faz que o canal de potássio feche à Canais de extravasamento de potássio abrem para recuperar a “voltagem” da membrana.

Peps é só despolarização (excitação – glutamato)

Pips é só hiperpolarização (inibição – gaba)

Estímulo sensorial gera um potencial de membrana (receptor). Se o potencial receptor atingir a zona de gatilho é gerado um potencial de ação. Potencial receptor já tem capacidade de liberar neurotransmissor.

Existem vários tipos de receptores à Mecanorreceptores, fotorreceptores, quimiorreceptores, nociceptores,

Convergência de informações é quando tem vários neurônios primários convergindo para um único secundário.

Intensidade da codificação depende da intensidade do estímulo. Quanto maior o estímulo, maior quantidade de receptores ativado e maior quantidade de neurotransmissor.

1- Diferencie PIPS e PEPS de potenciais receptores:

R: Célula receptora ou neurônio que é responsável pela recepção é responsável pela transdução do estímulo. Gera estímulo elétrico a partir de um estímulo sensorial.  PIPS (inibitório – hiperpolarização) e PEPS (excitatório – despolarização) são ondas de hiperpolarização ou despolarização gerados por neurotransmissores em uma sinapse química.  

2- Defina transdução

Transdução é uma característica sensorial onde pega estímulo físico ou químico e transforma em estímulo elétrico

Olfatorio

Transdução -> moléculas odoríferas, receptores oratórios -> proteína golfadenililciclase -> aumento de AMPc -> despolarização da célula ciliada olfatória -> gera potencial de ação

Via olfativa -> Cheirou, molécula liga ao receptor que possui axonios que vão atravessar a lâmina crivosa e faz sinapse com a célula mitral no bulbo olfatorio -> célula mitral passa o estímulo via bulbo olfatorio  -> nervo olfatorio -> trato olfatorio -> núcleo olfatorio anterior -> a partir daí vai para várias projeções (sistema límbico com a amígdala e hipotálamo / áreas neocorticais / bulbo contralateal).

Não passa pelo talamo (secretaria/filtra informações) por isso ativa o sistema límbico.

Disosmia -> alteração do olfato

Hiposmia -> diminuição do olfato

Anosmia -> ausência de olfato

Gustativo

Língua tem papilas gustativas que possuem botões gustativos. Os botões gustativos por sua vez possuem quimiorreceptores.

Receptores gustativos

Doce: ponta da língua

Azedo: borda lateral

Salgado: borda anterior

Amargo: na base da língua

Umami: dorso da língua

Papilas gustativas  

Filiformes e Fungiformes -> dorso e extremidade anterior

Circunvaladas -> base da língua

Foliadas -> Borda lateral

Inervação

Nervo vago -> base e epiglote

Nervo gsossofaringeo -> terço posterior

Facial Mandibular -> 2/3 anteriores

Botão gustativo

Semelhante ao olfatorio com celular basais, quimirreceptores e células basais

Transdução do sabor

Salgada ou ácida -> ligação com canais iônicos (Na ou H) no final há a despolarização

Azedo, doce e umami -> proteína G que libera cálcio intracelular

Via gustativa

Vai captar nas papilas -> passa dos nervos para o tronco encefálico -> sobe pelo trato solitário para o tálamo -> sobe para núcleo ventral póstero medial do tálamo onde é processado

Alterações do paladar

Ageusia -> alteração do paladar

Hipoageusia -> diminuição do paladar

Hiperageusia -> aumento do paladar

Digeusia -> distorção do paladar

Auditivo

Captação do som

O som é captado através da orelha que direciona as ondas sonoras adentrando a aurícula e se propagando através do meato acústico até alcançar a membrana timpânica (estrutura que separa a orelha externa da orelha média). A vibração gerada pelo som na membrana timpânica vibrará os ossículos presentes na orelha média (martelo, bigorna e estribo) que por estarem conectados possibilitam o transporte da energia, levando o estímulo até a orelha interna pela vibração na janela oval (estrutura onde o estribo está conectado).

Transdução do som

Essa ação faz contato direto com a cóclea, vibrando o líquido presente ali (perilinfa e posteriormente endolinfa). Essa vibração é propagada ao órgão de Corti presente no ducto coclear, onde será percebido por células receptoras (a movimentação do líquido junto a membrana basilar irá deformar os cílios do órgão de Corti) da região. Nessas células de Corti estão presentes os receptores da audição consequentemnte a transdução do estímulo. A endolinfa tem uma alta concentração de K+ e baixa de Na+, por conta disso canais iônicos são abertos causando um influxo de K+ e Ca2+ na célula, resultando na despolarização dela. Assim canais Ca2+ dependentes de voltagem se abrem estimulando a liberação de neurotransmissores na fenda sináptica, logo a condução do sinal.

Ps: Membrana basilar vibra, a tectória não.

Entra sódio dentro do órgão de Corti ativa do canais de cálcio que vão favorecer a exocitose de glutamato

Estímulo elétrico

Após o estímulo ser transformado em sinal elétrico vai alcançar o primeiro neurônio sensorial, que irá se projetar até os núcleos cocleares do bulbo. Lá fará sinapse com um neurônio secundário que irá trafegar até a oliva do bulbo onde fará sinapse com um neurônio terciário. Esse neurônio terciário seguira rumo ao mesencéfalo na região do colículo inferior onde fará sinapse com um neurônio quaternário que irá seguir para o tálamo. No tálamo esse neurônio faz sinapse com um neurônio de quinta ordem que seguirá para o córtex auditivo primário que poderiam ainda seguir para o córtex auditivo secundário, caso essas informações sejam de difícil processamento.

Vestibular

Captação e percepção do estímulo

Em relação a estrutura que ocorre todo esse processo, temos o aparelho vestibular, que também pode ser chamado "labirinto membranoso"

*. que consiste em uma série de câmaras que são interconectadas e cheias de líquido; ademais, esse

aparelho apresenta a presença das seguintes estruturas: o utrículo, o sáculo e os canais semicirculares.

Canais semicirculares

Observa-se a presença de três canais, o anterior, posterior e lateral; cada um desses canais circunda um ducto semicircular, o qual contém uma região dilatada denominada "ampola". É na ampola que estão presentes os receptores sensitivos que respondem aos movimentos rotacionais da cabeça.

Os receptores desse estímulo não são neurônios e sim células epiteliais especializadas que estão em contanto com o neurônio sensorial primário. Essas células receptoras são ciliadas, possuem receptores mecânicos e estão presentes na parede da ampola, formando uma estrutura conhecida como "crista", a qual está implantada em uma estrutura gelatinosa conhecida como "cúpula"

Quando há rotação da cabeça, o movimento da endolinfa empurra a cúpula e deforma os cílios das células receptoras que vão realizar a transdução do sinal; o movimento do líquido em uma direção estimula as células ciliadas, enquanto o movimento na direção oposta inibe.

Utrículo e o sáculo

As células receptoras dessas estruturas estão localizadas nas máculas ovais, e assim como acontece na ampola, essas células são ciliadas e estão inseridas em uma massa gelatinosa, entretanto na superfície desse material há a presença de cristais de carbonato de cálcio; o conjunto de ambos (os cristais e a estrutura gelatinosa) são denominados como "otólito"

Quando a cabeça do indivíduo é inclinada, a força da gravidade atua sobre os otólitos e os move para um lado, o que resulta na deformação dos cílios da célula receptora, a qual é captada pelos receptores mecânicos dessas, dando início ao processo de transdução desse estimulo.

Transporte do estímulo até a região de processamento

Após a transdução do sinal e criação de potencial receptor, as células ciliadas presentes no aparelho vestibular transmitem o estimulo para o neurônio sensorial primário do ramo vestibular do nervo vestibulococlear, atraves da liberação de neurotransmissores (processo estimulado pela abertura dos canais de Ca2+ e influxo desse íon, que propicia a exocitose desses).

Esse neurônio sensorial primário alcança os núcleos vestibulares do bulbo, onde podem fazer sinapse com o neurônio de segunda ordem ou ir diretamente para o cerebelo; posterior a isso, esses neurônios podem ascender ao tálamo e por fim alcançar a região do córtex. Entretanto, grande parte do processamento do equilíbrio ocorre já na região do cerebelo.

Aparelho vestibular

¡Núcleos vestibulares do bulbo

somaticas quer controlam o movimento dos olhas

correLação entre audição e equilíbrio

A correlação entre esses dois sentidos é majoritariamente estrutural, por conta do nervo vestibulococlear e o fato de estarem na região da orelha. Entretanto, vale lembrar que a audição é um dos estímulos que auxilia a manter o equilíbrio do corpo (assim como a visão também).

•  Nervo Vestibulococlear (VIII): é responsável por transmitir informações tanto da cóclea (órgão auditivo) quanto dos órgãos do equilíbrio (canais semicirculares, utrículo e sáculo) para o cérebro, uma vez que se divide em dois ramos, onde cada um é responsável por um sentido. Assim, ele desempenha um papel central na integração de informações auditivas e de equilíbrio;Reflexo Vestíbulo-coclear: consiste em uma ação conhecida como reflexo vestíbulo-coclear, que está envolvido na estabilização visual durante os movimentos da cabeça. Esse reflexo é mediado pela interação entre o sistema vestibular e o sistema auditivo para garantir que a imagem visual permaneça estável, mesmo quando a cabeça esteja em movimento;

•  Otólitos e Células Ciliadas: Tanto na audição quanto no equilíbrio, há estruturas chamadas otólitos e células ciliadas. Os otólitos, pequenos cristais de carbonato de cálcio, estão presentes no utrículo e no sáculo (partes do sistema vestibular) e são sensíveis aos movimentos lineares. As células ciliadas, encontradas tanto na cóclea quanto nos canais semicirculares, convertem estímulos mecânicos (vibrações sonoras ou movimentos da cabeça) em sinais elétricos que são transmitidos ao cérebro.

Visual

Luz no fotorreceptores vai ativar a rodopsina que vai ativar proteína G que ativa transdusina que por sua vez ativa a fosfodiesterase. Existe um segundo mensageiro (GMPc) que quando ativada a fosfodiasterase faz com que ele seja reduzido. Há canais de Na+ e Ca++ que quando ativados diminuem o GMPc. Fechamento de canais iônicos dependentes de GMPc o que faz com que a célula fique hiperpolarizada. Hiperpolarização faz com que diminua o glutamato.

No escuro a célula despolariza, logo, aumenta glutamato. A luz < glutamato.

Estímulo luminoso chega no receptor, ele libera glutamato para comunicar com o neurônio bipolar que libera glutamato para comunicar com o neurônio ganglionar.

Tem dois tipos de células bipolares, uma com núcleo on e outra com o núcleo off.

O estímulo reduz a quantidade de glutamato. Os fotorreceptores se comunicam com 2 tipos de células diferentes (tanto bipolares quanto ganglionares) células on e células off. Quando está escuro ativa um lado e quando está claro ativa outro lado. Centro on e centro off. Cada fotorreceptor vai se comunicar com uma célula bipolar que é do centro on ou é do centro off. Uma comunica a presença de luz (excitatória) e a outra comunica a falta da luz (inibitório). Botão de liga na via inibitória e um botão de desliga da via excitatória.

No escuro quando aumenta glutamato ativa a via off do inibitório.

Na presença de luz diminui o glutamato, logo não inibe a via on, porém também não excita a via off.