NCS - TBL - 25/09/23 - AULA 5

SISTEMA RENAL

Respostas Questões TBL – 25/09/23

1- A

2- C

3- B

4- C

5- A

6- Dissertativa

R1:

Artéria tem camada adventícia é mais grossa nas artérias do que nas veias. Seio carotídeo tem barorreceptores. Na artéria quanto maior o volume da artéria menor a pressão. A constituição da artéria por ter uma adventícia mais grossa possui mais resistência e elastância, consequentemente ao gerar uma vasoconstrição a resistência aumenta, consequentemente, a pressão também aumenta.

Controle da pressão arterial é colaborado pela contração promovida pelo ventrículo esquerdo. (Não a pressão arterial sistêmica)

R3:

I – Na diminuição de PA e FC o sistema parassimpático está relacionado

II – Não é acetilcolina, mas adrenalina. Seria referente a B1 no nó atrioventricular (coração) aumentando a FC (cronotropismo) e o força do coração (inotropismo), pois o B2 está na coronária.

R4:

I – Aldosterona II possui ação vasoconstritora sistêmica, porém aumenta a pressão por aumento de resistência periférica.

II – A aldosterona favorece a reabsorção de sódio, consequentemente aumentando a volemia por conta do sódio ter afinidade por agua.

R5:

I - Arteríola não é via nervosa. Artéria renal chega ao rim  Arteríola aferente está chegando no néfron (no glomérulo) e Arteríola eferente sai do rim via ureter-uretra.

Tem mais receptores de angiotensina II na porção eferente das arteríolas para não lesar o Rim. Se fizesse na aferente iria lesar rim. Angiotensina age nas arteríolas sistêmicas, pois faz vasoconstrição periférica. Angiotensina reabsorve sódio e consequentemente aumenta a pressão. Estimula aldosterona então também aumenta a pressão. Angiotensina estimula o hipotálamo para que ele estimule também a produção de ADH para reabsorver mais água.

II – Adrenalina faz vasoconstrição em aferente, pois bloqueia os rins para manter sangue em cérebro, coração e músculo, acabando por lesar o Rim. Porém isso acontece devido poucos segundos. Tem receptores nos glomérulos B1 que faz vaso constrição em aferente, porém as células justapostas acabam liberando renina gerando vasoconstrição eferente e manter filtração glomerular.

O rim sempre trabalha com duas pressões distintas em dois lugares distintos  Capilar está dentro do glomérulo. Se está passando sangue o sangue está fazendo pressão na parede do vaso. O nome dado a essa pressão é hidrostática. Porém como possui proteína nesse plasma celular e a proteína atrai água, quer dizer que quanto mais proteína tem dentro, mais água haverá. O nome desse “arraste de água” junto a proteína é chamada de pressão oncótica ou coleidosmótica. Cloreto, uréia, glicose, sódio e proteína são solutos que atraem a água.

A pressão coleidosmótica é plenamente dependente da pressão hidroestática. A pressão coleidosmótica pode aumentar a estática. (Paciente desidratado a pressão hidrostática está baixa, porém a pressão coleidosmática estará alta). Hidrostática é volume, oncótica é proteína.

Barriga d’agua  Dieta com déficit de proteína, logo a pressão coleidosmótica não funciona direito e a água extravasa para água.

R6:

Curto prazo pois o sistema estimulado foi o sistema simpático que causa taquicardia, inotropismo, aumento de pressão. A aferência foi vagal e processou o estímulo através da ponte e bulbo (tronco encefálico), o estimulo foi dado através do vago porém após processado voltou também através do vago como estimulo eferente estimulando sistema parassimpático através dos receptores colinérgicos muscarínicos, logo utilizando/causando liberação de acetilcolina.

Curto prazo vai vaso constrição aferente, consequentemente células justapostas produzem renina gerando uma resposta a longo prazo (demora 2 hs pra começar a agir)

R: Explicação do porquê o paciente diabético apresenta alteração de filtração glomerular podendo evoluir para DRC

Muita alteração de glicemia (pico/vale) inflama células, principalmente endotélio. Taxa de filtração glomerular aumenta (muito xixi). Se a glicemia lesa principalmente endotélio (que reveste vasos) e que o rim filtra através dos capilares, logo isso causa uma alteração na filtração.

Capilar fenestrado  capilar cheio de furinhos para filtrar. Fora vai ter uma membrana basal que quando inflamada perde sua carga negativa, ficando com carga mais neutra. Em volta disso tudo tem uma célula chamada podócito (com dedinhos que se chamam pedicelos). Se pedicelos contraírem fica mais difícil a filtração. Quem tem carga negativa é a proteína (albumina) que é enorme e não consegue passar. Se passar para membrana basal não consegue ficar pois carga negativa com carga negativa repele. Se tem lesão endotelial acaba aumentando as fenestras, carga negativa perdida, a albumina(proteína) consegue passar e vai parar no espaço glomerular, tanto que para saber se está com lesão renal você pode fazer um exame chamado microalbuminuria de 24hs. Glicose e proteína puxam água, ou seja, aumenta a presença da água e a filtração. Nefron passa proteína consequentemente começa a lesar túbulos renais e evolui com insuficiência renal crônica (DRC). Paciente diabético não consegue absorver açúcar, começa a quebrar proteína do músculo para gerar energia, acaba perdendo massa muscular, emagrecendo e causando lesar renal por conta de gerar energia pela proteína.

Sinusóide tem espaços

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Aula

Arteríola aferente -> 10ml

Arteríola eferente -> 8ml foi embora

2ml plasma -> Desse tanto 1% apenas vai virar xixi

Rim não filtra hemácia, albumina e etc.

80mg/dL de glicose -> Vai filtrar 80mg/dL pois filtra 100% da glicose. Diabetes Mellitus (mel) por conta de relacionar a mel, perde glicose, descompensada. Diabetes insipidus (água).

Glicose é 100% reabsorvida pelos rins -> Nos rins tem SGLG 2 (túbulo contorcido proximal), se tem mais glicose e excede a quantidade do transportador (SGLG 2) o corpo acaba não conseguindo reabsorver e elimina a glicose, que consequentemente irá levar água junto (por isso o excesso de urina).

Rins absorvem 100% os aminoácidos e proteínas pequenas. Já o sódio é reabsorvido 90% nos rins.

Arteríola aferente -> Capilar glomerular com podócito e pedicelos

Túbulo proximal -> Parte do rim que mais reabsorve substâncias

Lâmina basal da membrana é negativa, se a proteína conseguir passar pelo capilar, não passa pela membrana basal por conta que é carregada negativamente e a proteína também tem carga negativa. Logo pela lei da negatividade, negativo repele negativo. Mesmo assim se conseguir passar os espaços pós membranas são minúsculos, logo não consegue passar a essa última barreira.

Podócitos -> Se relaxar aumenta a passagem, se contrai diminui a passagem. Na verdade, quem contrai ou relaxa é a célula mesangial que “puxa ou empurra” o pedicelo ou podócito abrindo/aumentando passagem.

Célula mesangiais:

· Função contrátil e fagocítica, apresentam receptores (AT1 e AT2) para angiotensina II -> reduz TFG (taxa de filtração glomerular)

· Fator natriurético (BNP – Marcador cardíaco de TEP por exemplo) - (ANPA, ANPB, ANPC) -> aumenta TFG

Filtração fatores biofísicos -> Pressão hidrostática e pressão coleidosmótica/oncótica -> influenciam na filtração glomerular.

Vai ter pressão oncótica e hidrostática fora e dentro do espaço capsular. Há também no lumen.

Paciente desidratado -> TGF caiu. Diminuiu volume consequentemente pressão hidrostática nos capilares glomerulares.

Ao invés de dar volume deu uma papa de proteína plasmática -> TGF caiu ainda mais pois depois da proteína aumentou pressão oncótica/coleidosmótica (Pπ) dentro do vaso

Paciente hepatopata com cirrose crônica -> Produz menos albumina, não tendo proteína no plasma tem problema em manter água dentro dos vasos, extravasa. Se tem baixa proteína plasmática aumenta a pressão oncótica, logo aumenta TFG. Porém se tem líquido extravasando, a volemia estará baixa, logo a pressão hidroestática cai o que faz a TFG cair. Esse paciente pode estar com a TFG normal porém com tudo descompensado.

A pressão hidrostática é a mais forte (pressão de 60mmHg x 32mmHg da Pπ), ou seja, acaba filtrando mesmo sem a coleidosmótica. Porém se perder a pressão hidrostática, lascou.

No ser-humano pode empacar o cálculo no JUP (junção uretero-pielica) ou JUV (junção uretero-vesical). Se tiver cálculo na JUP vai aumentar pressão hidrostática no espaço capsular pois não irá passar água, aumentando o líquido no espaço glomerular e consequentemente parando de filtrar, podendo levar a uma hidronefrose.

Simpático libera noradrenalina e adrenalina -> contraindo a arteríola aferente diminuindo filtração glomerular. B1 nas células justaglomerular para liberar renina.

Tomou um suco cheio de corante -> Aumenta filtração glomerular -> Parassimpático (muscarínico) + BNP (natriurético) vão agir para aumentar a TFG, logo a diminuição de volume.

Está desidratado -> PA caiu pois caiu a volemia -> Simpático compensa aumentando a força, a FC e o DC. Estimula B1 liberando renina no sangue, vai virar angiotensina que vai quebrar o angiotensinogênio I em angiotensinogênio II (aumenta reabsorção de Na+, faz vasoconstrição em eferente pois mantem filtração glomerular, faz a produção de aldosterona fazendo reabsorver sódio que vai trazer a água). Quem tem aldosterona alta tem muito volume, muito sódio porém pouco potássio e hidrogênio (podendo entrar em alcalose). Nesse caso plasma fica alcalino e urina ácida. Se contrair arteríola aferente lesa rim, então vai pelo caminho da renina para contrair a eferente. Se a pressão hidroestática aumenta a TFG aumenta também.

Aldosterona vai pro hipotálamo estimulando a hipófise estimular o ADH, que não deixa fazer xixi e que vai abrir o canal de aquaporina.

Se tem muita água e está inchado vai mexer com acetilcolina (parassimpático), vai fazer a vasodilatação, porém a resposta tem que vir do endócrino, libera BNP (natriurético) que vai fazer ainda mais vasodilatação. Ele vai nos rins fecha canal de sódio, inibe ENAC fazendo com que os rins não reabsorvam sódio. Eliminando sódio consequentemente ele vai mandar água embora junto com o sódio.

Ninguém precisa mandar o rim fazer, ele faz por sí só por ter baroreceptores e osmoreceptores.

Temos sede pois quando desidratamos a osmolaridade aumenta. Hipotálamo percebe e libera ADH aumentando a absorção de água pelas aquaporinas, consequentemente quando o volume aumenta ele libera BNP (hormônio natriurético) para estimular a micção.

Na piscina a pressão externa é maior que a interna, comprime parte de circulação, libera BNP fazendo vasodilatação e dando vontade de urinar.

Paciente hipertenso diminui volume pois inibe ADH (ou vasopressina), consequentemente o paciente urina muito, porém estimula a aldosterona que vai liberar angiotensina I, consequentemente angiotensina II que vai fazer vasoconstrição que perdura por até 14 dias. A aldosterona a longo prazo aumenta a pressão.

A ação do ADH junto a liberação de angiotensina II fazem uma sinalização intracelular de vasoconstrição que perdura por 14 dias.

*Fígado produzir albumina

TGF normal = 125ml/min

Reflexão: Hoje aprendemos sobre o sistema renal com a Tati Hel. É um pouco complexo porém acredito que tudo depende de relacionarmos os sistemas e mecanismos fisiológicos do corpo. Com o tempo e muito estudo vamos conseguindo melhorar cada vez mais nosso raciocínio.