NCS - TUTORIA - 20/03/23 - SP 2.1

SP 2.1 - A UBS NA ESCOLA

PROBLEMAS

-Bullying

-Alimentação desregulada

-Falta de motivação

-Indícios de depressão

-Desenvolvimento exagerado das mamas

-Falta de pelos

HIPÓTESES

-Alterações hormonais causam ginecomastia

-Má alimentação causa indisposição/ginecomastia

-Baixo nível de testosterona causa ginecomastia/pelos

-Má alimentação causa alteração dos níveis de testosterona e estrógeno (Soja transgênica/fito estrogênio)

-Bullying causa depressão

-Puberdade causa alterações hormonais levando a agressividade e a prática de bullying

QUESTÕES

1- Quais as alterações hormonais que podem acontecer na adolescência?

2- Qual são as estruturas/função/tecidos/células/órgãos do sistema genital masculino (eixo HHG)?

3- Identifique e caracterize as fases da puberdade masculina?

4- Quais os hormônios envolvidos na maturação sexual masculina?

5- Descrever a gametogênese masculina?

6- Quais as consequências da má alimentação para produção dos hormônios masculinos/ginecomastia? (A obesidade com deposito de tecido adiposo na mama pode ser chamado de ginecomastia).

7- Caracterize o bullying e suas consequências?

8- O que é ginecomastia

9- Quais são as mudanças psicológicas que ocorrem na adolescência?

RESPOSTAS

R1-

A Puberdade é o processo biológico através do qual a criança se torna um adulto. Sendo esta transição entre a infância e a adolescência marcada pela aceleração do crescimento, pelo desenvolvimento de caracteres sexuais secundários e, por fim, pelo início das funções reprodutivas.

Define-se que, fisiologicamente, pode ter início entre 8 e 13 anos nas meninas, e entre 9 e 14 anos nos meninos.

Fisiologia da Puberdade

A infância é marcada pelas baixas dosagens de esteroides sexuais. Além disso, nesta fase, a hipófise possui grande sensibilidade ao feedback negativo, ou seja, uma pequena quantidade de hormônios sexuais consegue inibir toda a produção da hipófise, fazendo com que sua síntese de FSH e LH seja mínima.

Entretanto, durante a puberdade, o organismo passa por alterações hormonais, as quais culminam nas transformações que marcam esta fase do desenvolvimento. O processo de maturação hormonal do organismo envolve: adrenarca, ativação do eixo hipotálamo-hipofisário e gonadarca. Entenda melhor a seguir:

Adrenarca – Tanner I

A adrenarca é o início da produção dos andrógenos pela adrenal (também denominada glândula suprarrenal). Geralmente, ocorre entre 6 e 8 anos e é independente do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal.

Gonadarca – Tanner II

A gonadarca é marcada pelo aumento da secreção de andrógenos suprarrenais, principalmente o DHEAS (sulfato de dehidroepiandrosterona), responsável pelo odor das axilas, pelos pubianos e pela acne.

Ativação do eixo hipotálamo-hipofisário

A ativação (ou desinibição) do eixo hipotálamo-hipofisário é resultado do aumento da sensibilidade da hipófise ao GnRH (hormônio liberador de gonadotrofinas), produzido pelo hipotálamo.

Na puberdade, ocorre um aumento nos pulsos noturnos de GnRH, o qual age na hipófise, que, uma vez sensível, libera FSH e LH. Estes, por sua vez, atuam nas gônadas, dando início a gonadarca.

Finaliza com a formação das gônadas

A gonadarca é o aumento dos esteroides sexuais, por ação do FSH e do LH. Dessa forma, os testículos produzem a testosterona, responsável pela virilização (pelos faciais e pubianos, engrossamento da voz), enquanto os ovários produzem estrógenos, que levam ao desenvolvimento das mamas e do útero, a mudança do epitélio vaginal e a menstruação. Ou seja, a testosterona e os estrógenos são responsáveis pelo desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários.

Semenarca: Tanner III

Quando a criança ejacula, em jatos e não apenas um líquido seminal

Pico do crescimento estatural: Tanner IV (média de 11cm/ano)

Redução da velocidade de crescimento: Tanner V

Parada do crescimento: após Tanner V

Sequência da Puberdade

As modificações

Pubarca: Físicas que compõem a puberdade costumam seguir uma ordem cronológica, que depende do sexo da criança, de fatores genéticos e ambientais. Entre as principais alterações que marcam este período de transição estão a telarca, a pubarca e a menarca.

PUBERDADE E SUAS MUDANÇAS CORPORAIS

Texto extraído do artigo: FERRIANI, M. G. C. & SANTOS, G. V. B. Adolescência: Puberdade e Nutrição. Revista Adolescer, Cap. 3 (http://www.abennacional.org.br/revista/cap3.2.html. Acesso em 06/09/2011).

O rápido crescimento em estatura, característico da adolescência, é chamado de estirão puberal. O crescimento pondo-estatural na puberdade e a rapidez e a magnitude com que os jovens crescem podem ser acompanhados com a utilização de tabelas e gráficos de altura e peso construídos a partir de estudos populacionais. No acompanhamento da saúde do adolescente, é fundamental que se trabalhe com a detecção da velocidade dessas mudanças, tendo em vista que o seu acompanhamento é um sensível detector de possíveis agravos que podem retardar o desenvolvimento físico.

O fenômeno puberdade/adolescência não pode ser estudado isoladamente. Segundo Osório (1989) e Chipkevitch (1995), a puberdade corresponde às modificações biológicas e a adolescência, às transformações biopsicossociais em que elas se inserem. O conceito de puberdade está relacionado aos aspectos físicos e biológicos do indivíduo, iniciando-se por volta dos 9/10 anos de idade. Segundo Tiba (1994), é nesse período que a criança perde o modo infantil e sente as primeiras modificações corporais.

Embora as modificações pubertárias sejam observadas em praticamente todo o organismo, apresentam-se, sobretudo, nos seguintes componentes (LEAL; SILVA, 2001):

• estirão de crescimento pondo-estatural;

• modificação da composição corporal, resultante do desenvolvimento

esquelético e muscular e das modificações na quantidade e distribuição de

gordura;

• desenvolvimento do sistema cardiorrespiratório, predominantemente da

força e da resistência;

• desenvolvimento do aparelho reprodutor.

Nesse momento do ciclo vital, o hipotálamo passa a estimular a hipófise para a produção de hormônios do crescimento e amadurecimento, fazendo com que ocorra o desenvolvimento das características sexuais secundárias. Segundo Rappaport (1997), a puberdade marca a adolescência do ponto de vista biológico e possibilita a aquisição de um corpo adulto, com acesso à expressão da sexualidade e da capacidade reprodutiva.

Nas meninas, o estrogênio e a progesterona são os responsáveis pelo surgimento das características sexuais secundárias, estando relacionados à vida sexual e reprodutiva. Nos meninos, a testosterona é o hormônio responsável pelo surgimento das características sexuais secundárias, pela produção de espermatozoides e pelo aumento do impulso sexual, da agressividade, do crescimento em altura e da força física, entre outros (TIBA, 1986).

Geralmente a puberdade feminina inicia-se entre os 10 e 11 anos de idade, com o surgimento dos brotos mamários; concomitantemente, aparecem os pelos púbicos. A quantidade de pelos púbicos e o tamanho dos seios vão aumentando paralelamente à aceleração do crescimento. A fase do estirão (12 anos) é relativamente precoce dentro do processo pubertário feminino, muitas vezes antecedendo a menarca. A velocidade de crescimento praticamente dobra durante o estirão (8-9cm/ano), quando comparada ao crescimento pré-puberal (4-5cm/ano).

Ao final do estirão, na fase de desaceleração do crescimento, mais perto do fim da puberdade (12-13 anos) é que ocorre a menarca. Nos anos seguintes a ela, a menina ainda cresce alguns centímetros (5-6 cm), tem pequeno acréscimo no tamanho dos seios e na quantidade de pelos púbicos. Nessa fase o corpo acumula gordura, principalmente em certas regiões como quadris, nádegas e coxas, resultando em contornos tipicamente femininos.

A puberdade masculina tem início por volta dos 11-12 anos. Primeiro, ocorre um ligeiro aumento do volume testicular, geralmente ignorado pelo menino; concomitantemente, surgem os primeiros pelos púbicos e, posteriormente, o crescimento do pênis, inicialmente em comprimento, depois em diâmetro. O estirão do menino (10cm/ano) ocorre por volta dos 14 anos, num momento mais próximo do fim da puberdade. As mãos e os pés, seguidos pelos braços e pernas, têm seu estirão de crescimento anterior ao estirão do tronco e da altura, conferindo ao menino desproporcionalidade temporária, tornando-o "desajeitado". Ao contrário das meninas, que acumulam gordura, os meninos desenvolvem massa muscular.

É comum para os dois sexos uma variabilidade individual dos fenômenos pubertários, tanto em relação ao seu momento inicial como em relação ao ritmo de sua progressão. Adolescentes de mesma idade podem estar em fases diferentes da puberdade, assim como adolescentes que a iniciam com a mesma idade podem chegar ao término em idades diferentes (TANNER, 1989).

Durante a puberdade, em ambos os sexos, mas de forma mais acentuada nos meninos, a pele se torna mais oleosa, aumenta a produção de suor e pode surgir a acne; também ocorre a mudança de voz e o crescimento dos pelos axilares.

Uma das características importantes desse processo é a magnitude e a rapidez das transformações que a caracterizam. Durante um período de 3 a 5 anos surgem e desenvolvem-se os caracteres sexuais secundários, culminando com a aquisição da capacidade reprodutora, quando ocorre intenso estirão do crescimento, durante o qual são ganhos cerca de 50% do peso e 20% da estatura definitiva.

De acordo com Chipkevitch (1995), a velocidade de ganho de peso acompanha a do crescimento em estatura durante o estirão puberal; a velocidade máxima de ganho de peso coincide com o pico de velocidade de crescimento (PVC) ou ocorre logo em sequência, alguns meses após. No ano que inclui o PVC, o adolescente ganha cerca de 9 a 10kg.

São muitas as diferenças na composição corporal entre ambos os sexos. O ganho de peso dos meninos é consequência do grande crescimento da sua massa muscular, enquanto nas meninas o maior responsável é o ganho do tecido adiposo.

A maioria das crianças passa por uma fase de repleção puberal: entre 8 e 10 anos de idade, acontece o ganho de tecido adiposo em ambos os sexos, que se traduz no aumento da porcentagem de gordura corpórea e da espessura das pregas cutâneas, proporcionando um aspecto mais "rechonchudo" nessa fase.

Com o início do estirão puberal, entretanto, a velocidade de ganho de gordura diminui. Essa diminuição na deposição do tecido adiposo ocorre juntamente ao incremento do crescimento ósseo e muscular. Como músculo e osso pesam mais que gordura, a densidade corpórea (peso/altura) aumenta na adolescência, e é maior no sexo masculino, devido à sua maior massa muscular.

A diferença importante entre os sexos consiste no fato de que as meninas têm taxa de deposição de gordura sempre maior que os meninos e, mesmo diminuindo o ritmo de acréscimo, continuam sempre ganhando gordura, embora mais lentamente, enquanto os meninos chegam realmente a perder tecido adiposo. Isso explica por que os meninos se tornam aparentemente mais magros nessa fase e as meninas, mais gordinhas – principalmente após passarem pelo PVC, na época da menarca (Chipkevitch, 1995, p. 48).

A porcentagem da gordura corpórea está em torno de 15%, em ambos os sexos, aos 9 anos de idade. Na época do PVC ela é de 12% nos meninos (permanecendo assim

por alguns anos), e de 19% nas meninas, subindo para 25% após a menarca (MARSHAL; ANYAN, apud CHIPKEVITCH, 1995). Assim, ao fim da puberdade, as moças têm o dobro de gordura, se comparadas aos rapazes.

A exemplo do estirão puberal em estatura, o crescimento e desenvolvimento do aparelho reprodutor e dos caracteres sexuais secundários é um dos acontecimentos mais característicos e importantes da puberdade. A realização constante e sucessiva das medidas da estatura e cálculos da velocidade de crescimento são muito importantes para caracterizar a fase de crescimento físico do adolescente, sendo necessário algum método de mensuração do grau de maturação sexual também para avaliar a progressão pubertária. O estadiamento da maturação sexual é feito pela avaliação das mamas e dos pelos púbicos no sexo feminino e dos genitais e pelos púbicos no sexo masculino. A maturação sexual é um processo contínuo, e os estágios de Tanner são pontos arbitrários dentro desse processo (CHIPKEVITCH, 1995).

A puberdade termina e com ela o crescimento físico e o amadurecimento gonadal, em torno dos 18 anos, coincidindo com a soldadura das cartilagens de conjugação da epífise dos ossos longos, o que determina o fim do crescimento esquelético (OSORIO, 1989).

O crescimento é, portanto, um processo caracterizado pelo aumento físico do corpo e pelo aumento do tamanho e do número de células de todos os órgãos e sistemas, que se inicia na concepção e continua por toda a vida. Já o desenvolvimento pubertário é o aumento da capacidade do indivíduo de realizar funções orgânicas cada vez mais complexas (BRASIL, 1996).

RS2-

Estruturas:

-Pênis

-Testículo

-Epidídimo

-Escroto

-Vesícula Seminais

-Uretra

-Ducto deferente

Função Testículo: Produzir os espermatozoides e hormônios masculinos (testosterona).

Função epidídimo: Armazenamento e maturação dos espermatozoides.

Função das glândulas seminais: produz o líquido seminal, que irá nutrir o espermatozoide, neutraliza o ambiente ácido da vagina tornando um ambiente proprício para recebe o espermatozoide.

Função escroto: saco de pele grossa que protege e faz o sistema de controle de temperatura do testículo

Função Uretra: Transporta o sêmen e urina para fora do corpo

Função ducto deferente: transporta o espermatozoide do epidídimo até a parte superior da próstata.

Função da glândula bulbouretral: produz um líquido claro e transparente o qual limpa a uretra para a passagem dos espermatozoides e lubrifica a vagina

Função da Próstata:

R2-

Anatomia Ffisiológica dos órgãos genitais masculinos

Órgãos genitais masculinos internos

Ducto deferente: O ducto deferente, semelhante a um cordão, é o componente primário do funículo espermático, conduzindo espermatozoides do epidídimo para o ducto ejaculatório. • A parte distal do ducto é superficial no escroto (e, portanto, facilmente acessível para deferentectomia ou vasectomia) antes de penetrar a parede abdominal anterior através do canal inguinal.

• A parte pélvica do ductositua-se imediatamente externa ao peritônio, com sua parte terminal aumentando externamente enquanto seu lúmen torna-se tortuoso internamente, formando a ampola do ducto deferente.

Glândulas seminais, ductos ejaculatórios e próstata: As glândulas seminais oblíquas convergem na base da bexiga urinária, onde cada um dos seus ductos funde-se ao ducto deferente ipsilateral para formar um ducto ejaculatório.

• Os dois ductos ejaculatórios penetram imediatamente na face posterior da próstata, seguindo paralelos através da glândula para se abrirem no colículo seminal.

• Os dúctulos prostáticos abrem-se nos seios prostáticos, adjacentes ao colículo seminal. Assim, as principais secreções glandulares e os espermatozoides são levados à parte prostática da uretra.

• As glândulas seminais e a próstata produzem, sem dúvida, a maior parte do líquido seminal, indispensável para o transporte e a liberação dos espermatozoides.

• Esses órgãos genitais internos, localizados na parte anterior da pelve masculina, recebem sangue das artérias vesical inferior e retal média, que drenam para o plexo venoso prostático/vesical contínuo.

• As fibras simpáticas dos níveis lombares estimulam a contração e a secreção, resultando em ejaculação.

• A função das fibras parassimpáticas de S2–S4 para os órgãos genitais internos é obscura, mas as fibras que atravessam o plexo nervoso prostático para formar os nervos cavernosos produzem ereção.

Órgãos externos do sistema reprodutor masculino

Os órgãos externos do sistema reprodutor masculino são o pênis e o saco escrotal. Veja a seguir algumas de suas características.

Pênis: O pênis humano é o órgão utilizado na cópula e destaca-se pela presença de um tecido erétil, o qual se enche de sangue durante a excitação sexual. Apresenta formato cilíndrico e cerca de 12 cm a 16 cm de comprimento. Possui três corpos de tecido erétil: duas colunas longitudinais localizadas dorsalmente (corpos cavernosos do pênis) e uma coluna situada ventralmente (corpo esponjoso). No interior do corpo esponjoso, encontra-se a uretra, por isso o corpo esponjoso é também chamado de corpo cavernoso da uretra. Em sua parte terminal, o corpo esponjoso dilata-se e forma a chamada glande. O pênis é envolvido por uma pele fina e, na região da glande, observa-se uma dobra de pele conhecida como prepúcio.

Saco escrotal: Também chamado de escroto e bolsa escrotal, é uma estrutura de forma sacular que fica localizada na região logo abaixo do pênis. Essa bolsa apresenta um septo, que a divide em duas cavidades, ficando um testículo de cada lado. Na adolescência, o saco escrotal apresenta-se mais pigmentado, e pelos esparsos surgem no local. Possui importante papel no controle da temperatura ao redor dos testículos. Quanto mais afastada do corpo, menor a temperatura; quanto mais próxima, maior a temperatura. Em ambientes frios, a pele enruga-se e eleva o saco escrotal e o testículo para mais perto do corpo. A temperatura do saco escrotal é inferior à temperatura intra-abdominal.

Órgãos internos do sistema reprodutor masculino

Os órgãos internos do sistema reprodutor masculino são as gônadas, uma série de ductos e as glândulas acessórias.

Testículo: O homem apresenta dois testículos, que são as gônadas masculinas, ou seja, o local onde os espermatozoides são formados. Essas células reprodutoras são produzidas, mais precisamente, em túbulos enrolados chamados de túbulos seminíferos. Além de produzir gametas, o testículo apresenta também papel na produção da testosterona. Esses órgãos estão localizados no interior do saco escrotal, entretanto vale salientar que eles são formados na cavidade abdominal, só ocupando o saco escrotal no final da gestação.

Epidídimo: O homem possui dois epidídimos, que se localizam, cada um, lateralmente na margem posterior dos testículos. Nesse local os espermatozoides adquirem maturidade e também desenvolvem sua capacidade de movimentação. O epidídimo apresenta-se como um grande tubo enovelado, podendo chegar a 6 metros de comprimento. Podemos distinguir três porções do epidídimo: a cabeça (porção mais dilatada e em contato com a extremidade superior do testículo), o corpo e a cauda (região localizada mais inferiormente e que se liga ao ducto deferente).

Ducto deferente: O corpo do homem possui dois ductos deferentes, os quais são uma continuação do epidídimo. Cada ducto, que possui cerca de 30 cm de comprimento, passa ao redor e atrás da bexiga urinária. Eles encontram os ductos das vesículas seminais e formam os ductos ejaculatórios.

Ducto ejaculatório: Os ductos ejaculatórios possuem cerca de 2 cm de comprimento e são formados a partir da união do ducto deferente com o ducto da vesícula seminal.

Uretra: Os ductos ejaculatórios abrem-se na uretra, que garante a saída do sêmen e também da urina. A uretra é, portanto, um órgão comum ao sistema reprodutor e ao urinário. A uretra masculina passa pelo interior da próstata, pelo assoalho da pelve e no interior do pênis, apresentando um tamanho total de cerca de 20 cm.

Vesículas seminais: O homem possui duas vesículas seminais, as quais secretam um fluido que corresponde a cerca de 60% do volume do sêmen (líquido viscoso e esbranquiçado contendo espermatozoides e fluídos das glândulas acessórias que é eliminado no momento da ejaculação). O fluído produzido pela vesícula seminal é espesso e alcalino e apresenta diversas substâncias, como enzimas e frutose (essa é importante para garantir a energia necessária para o espermatozoide).

Próstata: O homem apresenta apenas uma próstata, que é uma glândula que produz a secreção que forma o sêmen. A secreção produzida pela próstata apresenta enzimas e citrato, que também é um nutriente para os espermatozoides. A próstata possui o tamanho aproximado de uma noz, porém, com o avanço da idade, é comum que haja um aumento benigno dessa estrutura, o que pode causar uma compressão da uretra, que passa em seu interior, e interferir na passagem da urina. Nesses casos pode ser necessária uma interferência cirúrgica.

Glândulas bulbouretrais: As glândulas bulbouretrais são um par de glândulas que liberam, antes da ejaculação, uma secreção na uretra que lubrifica o pênis e ajuda a neutralizar resíduos de urina presentes no canal da uretra.

R3-

A puberdade é definida como um processo fisiológico de maturação hormonal e crescimento que torna o organismo apto a se reproduzir e coincide com a adolescência.

Durante a puberdade ocorrem modificações no padrão de secreção de alguns hormônios, predominantemente, a testosterona no menino e o estradiol nas meninas. Com exceção do período fetal, não há nenhuma outra fase no desenvolvimento do ser humano em que o crescimento em altura e as mudanças na composição corpórea sejam tão intensos e rápidos. O estirão puberal dura cerca de três a quatro anos e representa ganho de aproximadamente 20% da estatura e 50% do peso adulto do indivíduo.

Adolescentes de mesma idade frequentemente estão em fases distintas da puberdade, pois esta tem início e ritmo de progressão muito variáveis entre eles.

A avaliação da maturação sexual é feita pela análise das mamas e dos pelos púbicos no sexo feminino, e dos genitais e pelos púbicos no sexo masculino. As mamas femininas e os genitais masculinos são avaliados quanto ao tamanho, forma e características, e os pelos púbicos, por suas características, quantidade e distribuição.

O estágio 1 corresponde sempre à fase infantil, impúbere, e o estágio 5, à fase pós-puberal, adulta. Portanto, são os estágios 2, 3 e 4 que caracterizam o período puberal. A seguir focaremos no desenvolvimento sexual masculino.

A análise é realizada com base em dois quesitos: Genitais (G) e pelos (P).

• Genitais

  • G1 – Pênis, testículos e escroto de proporções infantis

  • G2 – Aumento inicial testicular (mais que 4ml), pele escrotal muda de textura e torna-se avermelhada. Aumento do pênis mínimo ou ausente

  • G3 – Crescimento peniano, principalmente em comprimento, maior crescimento dos testículos e escroto

  • G4 – Continua crescimento peniano, principalmente em diâmetro e com maior desenvolvimento da glande. Maior crescimento dos testículos e do escroto, cuja pele se torna mais pigmentada

  • G5 – Genitália adulta

  • 
    

• Pelos

  • P1 – Ausência de pelos, pode haver leve penugem

  • P2 – Aparecimento de pelos longos e finos, levemente pigmentados, lisos principalmente na base do pênis

  • P3 – Maior quantidade de pelos, agora mais grossos, escuros e encaracolados, espalhando-se esparsamente pela região púbica

  • P4 – Pelos do tipo adulto, cobrindo mais densamente a região púbica, mas ainda sem atingir a face interna das coxas

  • P5 – Pelos iguais aos do adulto, invadindo face interna das coxas

  • P6 – Extensão dos pelos acima da região púbica

É recomendável que esses dois componentes sejam sempre observados separadamente, pois alguns adolescentes poderão estar em fases diferentes para cada uma dessas características (por exemplo, G2P1), visto que a maturação das mesmas é gradual e obedece a mecanismos hormonais e genéticos diferentes. A maioria dos adolescentes não diverge entre os dois componentes mais do que em um estágio, mas situações como G1P3, G4P1, embora raras, são vistas em adolescentes geralmente normais e, se isso ocorrer, uma avaliação médica está sempre indicada, já que diferenças importantes podem ser sinal de doença.

A mensuração do volume testicular constitui um instrumento adicional que tem uma certa importância na avaliação do amadurecimento sexual. Meninos de 11 ou 12 anos com testículos pequenos (1 a 2ml) provavelmente são portadores de um retardo puberal, que pode ser patológico ou não. A maioria dos adolescentes tem volumes testiculares direito e esquerdo quase iguais, mas é muito comum que o testículo esquerdo apresente um volume ligeiramente inferior ao do testículo direito. Quando a diferença é significativa (mais de 20%), devemos procurar algum fator que possa estar interferindo no crescimento do testículo menor (varizes escrotais, antecedentes de cirurgia, inflamação ou torção testicular).

O primeiro sinal de puberdade masculina é o aumento do volume testicular (9-14 anos = G2), seguido do aparecimento de pelos pubianos (P2). A primeira ejaculação ocorre com volume testicular em torno de 10 a 12ml (G3), pode ocorrer espontaneamente durante o sono, e, além disso, o sêmen dos dois primeiros anos costuma ter baixa concentração de espermatozoides, o que não impede o adolescente de ter filhos. O aparecimento de pelos nas axilas e na face coincide com o estágio P3 de pelos pubianos, enquanto a mudança no timbre de voz, com o estágio P5. Pode ocorrer em mais da metade dos adolescentes do sexo masculino um aumento das mamas e costuma ser uma condição passageira, com resolução espontânea.

Puberdade precoce

A puberdade precoce é o início do desenvolvimento de características sexuais secundárias antes da idade esperada. O diagnóstico é feito pelo médico com exame físico e caracteriza-se por um aumento do volume testicular (maior de 4ml de volume ou maior que 2,5cm no maior diâmetro) ou aparecimento de pêlos pubianos antes dos 9 anos de idade. No caso de não ocorrer nenhum aumento testicular até os 14 anos ou um atraso de mais de cinco anos para o amadurecimento completo do pênis, podemos estar diante de uma puberdade atrasada.

O mais importante é garantir uma conversa aberta entre o adolescente e os pais, para que qualquer alteração nos marcos do desenvolvimento seja prontamente notada e encaminhada para uma avaliação completa junto a um urologista.

Dr. Henrique Nonemacher, urologista graduado em medicina pela Universidade de Caxias do Sul (UCS), residência de Cirurgia Geral e Urologia no Hospital Nossa Senhora da Conceição – POA/RS, fellowship em Uro-oncologia pela FMUSP/ICESP

Irvin H. Hirsch

, MD, Sidney Kimmel Medical College of Thomas Jefferson University

Avaliação/revisão completa mar 2021

A puberdade é a etapa durante a qual a pessoa alcança sua capacidade reprodutora total e desenvolve as características adultas próprias daquele sexo. Em meninos, a puberdade ocorre, geralmente, entre 10 e 14 anos. No entanto, é perfeitamente normal que possa ter início aos nove anos ou que se prolongue até os 16.

· A puberdade pode ter início precocemente aos nove anos e continuar até os 16.

· Na puberdade, os testículos aumentam a produção de testosterona.

· A testosterona faz com que os órgãos reprodutores amadureçam, os músculos e os ossos cresçam, apareçam pelos faciais e pubianos e a voz engrosse.

O hipotálamo e a hipófise, que se localizam no cérebro, dão início à puberdade. O hipotálamo secreta o hormônio liberador de hormônio luteinizante, que estimula a glândula hipófise para secretar o hormônio luteinizante e o hormônio folículo-estimulante. O hormônio luteinizante faz com que os testículos produzam testosterona. O hormônio folículo-estimulante (mais testosterona) faz com que os testículos produzam o esperma. A testosterona é responsável pelo desenvolvimento das características sexuais secundárias, que estimulam o desenvolvimento masculino (incluindo características que não fazem parte do sistema reprodutor, como o crescimento do pelo facial e a mudança na voz).

O desenvolvimento sexual ocorre de acordo com uma sequência definida:

· Aumento do tamanho do escroto e dos testículos

· Alongamento do pênis (ao redor dos 11½ a 13 anos de idade)

· Aumento das vesículas seminais e da glândula da próstata

· Crescimento de pelos pubianos

· Crescimento de pelos na face e nas axilas (aproximadamente dois anos depois que o crescimento de pelos pubianos tem início)

· A ejaculação torna-se possível (geralmente em meados da adolescência, entre os 12½ a 14 anos de idade)

A fertilidade não é alcançada até mais tarde na adolescência. O aumento das mamas (ginecomastia) de um ou ambos os lados pode ocorrer em meninos adolescentes jovens e geralmente desaparece depois de um ano.

Marcos no desenvolvimento sexual

Durante a puberdade, o desenvolvimento sexual ocorre em uma sequência definida. Entretanto, quando as mudanças começam e com que rapidez ocorrem varia de pessoa para pessoa. Para as meninas, a puberdade começa entre oito anos e meio e 10 anos de idade e dura cerca de quatro anos. O gráfico mostra uma sequência típica e uma escala normal do desenvolvimento para os marcos do desenvolvimento sexual.

R4-

Os hormônios do sistema genital masculino são produzidos nas gônadas masculinas, muito conhecidas como testículos. São os hormônios que determinam as características sexuais secundárias, induzem a formação dos gametas masculinos e promovem o impulso sexual.

É na puberdade, aproximadamente entre os 11 e os 14 anos, que começam a ocorrer as mudanças psicológicas e também fisiológicas no corpo dos meninos. Nessa fase da vida, dois hormônios produzidos pela adeno-hipófise agem sobre os testículos, estimulando a produção de testosterona. Esses hormônios são o hormônio folículo-estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH), também chamados de gonadotrofinas por atuarem sobre as gônadas.

No homem, o hormônio luteinizante também pode ser chamado de hormônio estimulador das células intersticiais (ICSH), porque age estimulando as células intersticiais, ou de Leydig, a produzirem testosterona. A testosterona e os hormônios gonadotróficos FSH e LH atuam juntos na ativação da espermatogênese (produção de espermatozoides).

A testosterona é o principal hormônio masculino. Ela determina o desenvolvimento dos órgãos genitais, a descida dos testículos para a bolsa escrotal e o aparecimento das características sexuais secundárias masculinas, como a distribuição de pelos pelo corpo, engrossamento da voz, desenvolvimento dos músculos e dos ossos, entre outras. Também é a testosterona que induz o amadurecimento dos órgãos genitais, além de promover o impulso sexual.

A testosterona começa a ser produzida ainda na fase embrionária e é a presença dela que determina o desenvolvimento dos órgãos sexuais masculinos. Se houver ausência desse hormônio, ou a falta de receptores compatíveis a ele nas células do embrião, o sexo que se desenvolverá será o feminino.

R5-

→ Período de multiplicação: As células precursoras denominadas de espermatogônias (2n) multiplicam-se por mitose. A multiplicação, que acontece na parede dos túbulos seminíferos, é relativamente lenta até a puberdade

→ Período de crescimento: As espermatogônias aumentam de tamanho e passam a ser chamadas de espermatócitos primários ou espermatócitos I (2n).

→ Período de maturação: No período de maturação, ocorre o processo de meiose. Primeiramente os espermatócitos primários passam pela primeira divisão meiótica e dão origem a dois espermatócitos secundários ou espermatócitos II (n).

R6- Desreguladores ou disruptores endócrinos são substâncias químicas que não se apresentam de forma natural no organismo e que podem ser encontrados em alimentos. Eles podem interferir na ação dos hormônios e até causar alterações no sistema endócrino, conforme apontam pesquisas no assunto. Os efeitos causados por esses desreguladores podem demorar para aparecer ou até mesmo surgir em uma próxima geração, explica a médica nutróloga Camila D´Avila. São compostos que provocam variados danos à saúde humana, podendo causar, por exemplo, precocidades no ciclo hormonal feminino.

Confira abaixo exemplos de desreguladores e onde são encontrados:

Bisfenol A: é encontrado em alguns tipos de plástico e no revestimento de algumas embalagens. Seu uso na composição dos bicos de mamadeiras infantis foi banido no Brasil em 2011, mas ele ainda está presente em outros recipientes. Pesquisas acusam que esse composto atua nos receptores do hormônio feminino estrógeno e simular suas funções, produzindo um estímulo excessivo de estrogênio e provocando a puberdade precoce por exemplo. Em gestantes, eles podem afetar não apenas a mulher como também o feto, que pode ter má formação após o contato com esses compostos como foi comprovado em um estudo feito em 2004/2005.

Até mesmo a água pode conter esses disruptores devido à grande quantidade de microplásticos que são decompostos nela e apenas a sua filtragem não é o suficiente para eliminar tudo.

Químicos Perfluorados (os PFAS): presentes em panelas antiaderentes, são produtos que são acumulados em nosso corpo e incapazes de se decompor na natureza, fazendo com que esses químicos se mantenham e sejam passados para todos os níveis da cadeia alimentar. Eles são associados a danos no sistema reprodutivo. Um estudo do C8 Science Panel avaliou todas as prováveis relações dos PFAS e os danos à saúde.

Dioxinas: encontradas em pesticidas, como o DDT, e são subprodutos de técnicas de branqueamento de papel e da produção do cloro. Produtos que passam por branqueamento como o filtro de papel do café, absorventes internos e o papel toalha podem liberar dioxinas. Em pesquisa feita pelo Department of Ecology do estado de Washington nos Estados Unidos, foi mostrado que pessoas que consomem grande quantidade de carnes e laticínios também tendem a estar mais vulneráveis à esse químico pois, em animais, as dioxinas tendem a acumular-se mais em tecidos adiposos. No organismo feminino, a dioxina pode provocar má formação do feto, mutações genéticas e alterações nos receptores de estrogênios, induzindo ou bloqueando a produção desses hormônios.

Agrotóxicos: boa parte dos agrotóxicos são lipossolúveis, ou seja, são solúveis em meio à gordura corporal. As mulheres são as mais prejudicadas por esses compostos por possuírem naturalmente maior quantidade de tecido adiposo do que os homens. Esses tóxicos podem desregular o sistema endócrino e já são associados à puberdade precoce pois vários deles possuem hormônios que podem simular os efeitos do estrogênio. “A mulher naturalmente tem menos músculo e quanto menos músculo menor é o metabolismo. Mulheres nascem com menos testosterona, o que influencia na questão do emagrecimento e no nível de ganho de massa muscular”, explica a médica nutróloga Camila d’Avila.

Camila alerta que o flúor também pode ser considerado um vilão à saúde, quando usado em excesso. Presente na pasta de dente, ele também está na água e é um composto que compete com o iodo dentro do corpo humano. O iodo é necessário para que ocorra a síntese e liberação dos hormônios T3 e T4 produzidos na glândula tireoide, hormônios que controlam o metabolismo. O flúor é ingerido em doses pequenas, porém é ingerido todos os dias. Ele é absorvido pelas mesmas vias que o iodo, havendo assim uma competição entre eles. Se um indivíduo passa a absorver mais flúor e menos iodo, a tendência a ter complicações na tireoide aumentam.

Soja: utilizada como uma forma alternativa de proteína por intolerantes à lactose e em dietas vegetarianas, a soja pode trazer diversos malefícios à saúde. O grão possui fitoestrógenos que simulam hormônios responsáveis pelos caracteres sexuais físicos femininos. Em crianças, o consumo em excesso desta leguminosa pode ocasionar menarca e puberdade precoce em meninas e desenvolvimento incorreto dos caracteres sexuais em meninos.

Há uma preocupação ainda maior com crianças pequenas e até mesmo fetos em contato com essas substâncias por estarem em período de mudanças em seus órgãos e sistemas. Além disso, a produção e o desenvolvimento dos hormônios em suas fases iniciais podem acarretar em disfunções mais graves e permanentes no desenvolvimento do indivíduo no futuro.

Por Camila Demienzuck

Supervisão de Luiz Claudio Ferreira

Outra fonte

Assim como tem aumentado o número de crianças com puberdade precoce, cresce a “coincidência” de que dessas mesmas crianças apresentam obesidade infantil ou maus hábitos de alimentação.

Quando passamos a investigar mais sobre os hábitos alimentares das crianças com puberdade precoce, percebemos que os pais negligenciam o enorme problema que causam aos filhos permitindo que consumam produtos industrializados, embutidos, açucarados e farináceos.

Na medida que o consumo desses produtos aumenta, cresce também, a quantidade de glicose no organismo, que consequentemente, leva a uma multiplicação proporcional na quantidade de insulina, fazendo com que a criança desenvolva a longo prazo o que nós chamamos de resistência insulínica.

Com isso se tem uma reação em cadeia, muitas vezes ignorada pelos pais até que a criança comece a apresentar problemas graves de saúde.

Além disso, o consumo de alimentos ricos em soja pode estimular receptores estrogênios e causar os mesmos efeitos do próprio hormônio.

Cuidados que os pais devem ter

É preciso entender que o gatilho da puberdade precoce, excluindo questões genéticas, está relacionado a produção adiantada e de forma pulsátil do GnRH o hormônio liberador de gonadotrofinas produzido no hipotálamo.

O GnRH, por sua vez estimula a produção das gonadotrofinas hipofisárias: FSH e LH que são responsáveis pela produção dos hormônios sexuais e o consequente desenvolvimento sexual dos seres humanos.

Quando se tem um status de resistência insulínica, devido ao aumento desregrado da insulina no sangue, estimulado pelo consumo de carboidratos e alimentos de má qualidade, ocorre também, um aumento na produção do GnRH.

Esse hormônio sim, pode desencadear a puberdade precoce associada a má alimentação.

Existem estudos confirmando que a resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória podem representar a ponte que contribui para muitas das alterações pubertárias que ocorrem com a obesidade infantil.

Portanto, quero deixar um ponto de atenção para os papais e mamães que me acompanham: tentem fazer o que for possível para que seus filhos tenham uma alimentação saudável – “ descasque mais e desembrulhe menos” .

Prevenção é melhor do que cura

Raramente se encontravam crianças em quadros de puberdade precoce, entretanto isso tem se tornado comum, infelizmente.

Por outro lado, se você está lendo este conteúdo e entendendo que a base alimentar pode fazer muita diferença nesta realidade, há chance de se trabalhar a prevenção ao invés de contar somente com a cura.

Por meio da prevenção baseada em uma alimentação rica em nutrientes e minerais, tem-se crianças mais saudáveis e que possam viver, com qualidade, cada estágio das suas vidas, e principalmente, da sua sexualidade.

R7-

O bullying é caracterizado por agressões intencionais e repetitivas que ocorrem de maneira física, verbal e/ou psicológica contra uma pessoa. Embora seja uma prática mais comum em escolas, a situação pode acontecer em diferentes contextos sociais, como universidades, ambientes de trabalho e, também, núcleo familiar. Inclusive, uma criança que vive em um clima de desrespeito e assédio dentro de casa tende a ser a agressora, oprimindo os colegas.

É necessário lembrar que nem sempre esse problema aparece na forma de um olho roxo ou de outros tipos de hematomas. Além disso, às vezes, um apelido, aparentemente inofensivo, pode gerar danos irreparáveis no alvo da ofensa. Para compreender melhor, veja quais são os tipos de bullying:

• físico — violência física de todo tipo;

• psicológico — intimidações, chantagens, calúnias e perseguições no que diz respeito à religião, orientação sexual, aparência física etc;

• verbal — apelidos maldosos, xingamentos e humilhações;

• virtual — o cyberbullying acontece como ataques verbais e psicológicos por meio da internet;

• social — quando a pessoa é constantemente excluída das atividades e do convívio social.

Quais as consequências do bullying?

É válido ressaltar que o bullying não é uma “mera brincadeira de criança”, pois a prática pode afetar uma pessoa de forma grave e abrangente. Confira 5 razões pelas quais você deve prestar atenção aos sinais que são manifestados.

1. Agressividade

Além do comportamento problemático dos ofensores, a vítima pode parecer sempre na defensiva e demonstrar sintomas de estresse e agressividade para com os demais, como pais, professores e colegas. Ademais, quando essas situações desagradáveis acontecem dentro da sala de aula, o professor pode ter dificuldade em obter a concentração dos alunos.

Mais do que um desconforto, o bullying contribui para um clima de angústia e medo no ambiente escolar, marcando a vítima e moldando sua personalidade. Afinal, trata-se de uma criança ou adolescente que está descobrindo o mundo e crescendo.

Isso pode afetar a vida de uma pessoa de tal forma a ponto de cooperar para a construção de um adulto agressivo. Lembre-se das diversas manchetes dos últimos anos que informaram ataques motivados pelo bullying.

2. Conflitos na aula

As piadas maldosas, os xingamentos e até alguns tipos de agressões físicas podem acontecer dentro da escola e interromper a aula. Nesses casos, o professor pode ter dificuldade para expor o conteúdo e atrair a concentração da turma.

O impasse deve ser resolvido no momento em que acontece e encarado com a seriedade que merece. De outra forma, a violência pode evoluir, alcançando níveis ainda mais difíceis de lidar. Por essa razão, é fundamental que a escola esteja comprometida com o desenvolvimento de atividades educativas acerca do bullying, orientando os estudantes e punindo os agressores.

3. Desinteresse pela escola e queda do desempenho

É comum que o aluno, vítima de bullying, tenha pavor de ir às aulas, uma vez que os ataques não colaboram para um ambiente propício para o aprendizado. Esse quadro favorece o desinteresse pelas atividades e tarefas escolares.

Nesse sentido, as experiências traumatizantes podem levar ao desenvolvimento de uma fobia escolar, isto é, um medo intenso de frequentar a escola, o que pode resultar em inabilidade social, repetências por faltas, queda do desempenho e, até mesmo, evasão escolar.

O bullying, portanto, é um problema muito sério que deve ser acompanhado pelos pais, pois, além de carregar uma série de dificuldades pessoais devido à violência, a pessoa que desiste precocemente dos estudos corre o risco de perder diversas oportunidades ao longo da vida.

4. Transtornos psicológicos

O isolamento, as humilhações e a forte sensação de medo propiciam impactos a longo prazo nas vítimas do bullying. Baixa autoestima, insegurança, ansiedade, estresse, ataques de pânico e depressão são alguns exemplos.

Por outro lado, os autores do bullying também precisam de atenção, visto que o mau comportamento apresentado pode ser uma extensão das agressões sofridas em um ambiente familiar tumultuado, sem a presença dos genitores e/ou sem limites. Geralmente, esses jovens são imaturos, hiperativos, dispersivos e têm necessidade de autoafirmação.

5. Distúrbios alimentares

Uso de óculos, peso, altura, cor de pele, cabelos, religião, timidez e outras coisas banais são motivos para o bullying. Nesse contexto, muitas crianças que são vítimas desse problema social passam a acreditar nas ofensas e a se enxergar com um olhar tão crítico e cruel quanto o do agressor.

Ou seja, a autoimagem é diretamente afetada e é assim que começam os distúrbios alimentares. Um exemplo disso é quando, determinado a mudar sua estética a fim de se livrar dos ataques, o jovem se submete a regimes rigorosos para emagrecer, ocasionando transtornos como bulimia e anorexia.

O desenvolvimento dessas patologias acontece com frequência em vítimas de bullying e pode levar à desidratação, à desnutrição e à morte. Sendo assim, é imprescindível estar atento a esse sinal e a outros, como o consumo de bebidas alcoólicas e de drogas ilícitas.

Como detectar esse problema social?

Muitas vezes, o bullying tem consequências devastadoras para suas vítimas, por isso quanto mais cedo detectado, melhor. A seguir, confira alguns sinais que a criança pode apresentar quando vivencia esse problema social:

• está constantemente triste;

• fica sempre isolada;

• tem piora nas notas escolares;

• anda com postura curva, olhando para os pés e evitando encarar outras pessoas;

• pede muitas vezes para faltar às aulas;

• tem mudanças extremas de humor;

• aparece com hematomas.

Também é possível verificar algumas características apresentadas pelos autores do bullying. Veja:

• tem comportamento arrogante;

• não sente empatia;

• não se arrepende quando faz algo errado;

• se irrita e perde o controle com rapidez;

• recorre ao uso da força por qualquer razão;

• demonstra muita preocupação com a aparência.

As consequências do bullying podem marcar, negativamente, uma pessoa por muitos anos. Isso acontece porque os traumas dessa infeliz experiência mexem com a saúde mental e física, podendo, inclusive, significar risco de vida. Logo, é imprescindível notar os primeiros sinais e reagir às ocorrências agilmente.

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A ginecomastia tem como substrato etiológico provável a existência de um desequilíbrio na relação hormonal, em que os androgênios (ação inibidora do crescimento mamário) estão em proporção menor do que os estrogênios, que estimulam o tecido mamário. Esse fenômeno pode ser transitório ou permanente, fisiológico ou patológico (LOURENÇO; QUEIROZ, 2010; PICANÇO et al. 2014). As formas fisiológicas de ginecomastia incluem a neonatal, a puberal e a senil. Cerca de 40% dos meninos desenvolvem gineco-mastia transitória em algum momento da puberdade, com pico de incidência por volta dos 13 ou 14 anos, coincidindo com o estágio 3 de Tanner. Pode revelar um achado ocasional da consulta do adolescente (aumentos discretos não são percebidos à inspeção, somente à palpação) ou ser referido pelo paciente ou por familiares. Algumas vezes, entretanto, pode levar ao incômodo estético e o adolescente pode referir dor e aumento da sensibilidade local ao contato com a roupa. Entre as causas patológicas, destacam-se drogas, endocrinopatias, tumores, doenças crônicas.

Outra Fonte:

Definição

A ginecomastia, condição clínica muito comum, caracteriza-se pela proliferação do tecido glandular mamário masculino com diâmetro maior do que 0,5 cm de diâmetro, retromamilar. Pode ser um achado ocasional do exame físico, geralmente indolor, ou se apresentar como aumento agudo unilateral ou bilateral associado à sensibilidade ou desconforto mamário. Pode ser definida como fisiológica associada às mudanças hormonais relacionadas à faixa etária ou pode ser patológica.

A ginecomastia fisiológica possui distribuição etária trimodal, ocorrendo em recém-nascidos (RNs), no período puberal e nos idosos. A prevalência fica em torno de 60 a 90% nos neonatos, 50 a 65% nos adolescentes e acima de 70% nos homens entre 50 a 79 anos. A ginecomastia patológica é muito mais rara.

Etiologia

O mecanismo da ginecomastia é o desequilíbrio entre a ação do estrogênio livre em relação à ação da testosterona livre no tecido mamário. A ginecomastia patológica pode estar associada a várias condições, conforme descrito no Quadro 40.1, ou ainda estar associada ao uso de medicamentos, conforme descrito no Quadro 40.2. Em sua fase inicial, existe proliferação de tecido glandular mamário e, ao longo do tempo (nos casos em que não ocorreu regressão espontânea), o tecido glandular vai sendo transformado em tecido fibrótico.

O câncer de mama é uma patologia rara no sexo masculino, representando 1% do total de casos de câncer de mama. Entretanto, devido à sua gravidade, deve ser sempre considerado durante a avaliação do paciente com ginecomastia.

Classificação

Ginecomastia fisiológica

A ginecomastia pode ocorrer de forma benigna em três fases da vida: logo após o nascimento, na puberdade e na senilidade.

Ginecomastia do recém-nascido (neonatal)

Os altos níveis de estradiol e de progesterona produzidos pela mãe durante a vida fetal estimulam o tecido mamário do feto causando ginecomastia, que pode persistir por algumas semanas até o primeiro ano de vida, sem nenhuma repercussão clínica para o RN. Uma mínima descarga mamária pode ocorrer em alguns casos.

Ginecomastia puberal

O aumento transitório da glândula mamária é comum na adolescência. Entre os 11 e os 14 anos de idade, a ginecomastia é detectável em até 65% dos meninos e em 80% destes de forma bilateral. Durante este período, a produção de estrogênio pelos testículos e pelos tecidos periféricos se sobrepõe à produção de testosterona. É possível que a sensibilidade do tecido mamário ao estrogênio também esteja aumentada nestes pacientes. A regressão espontânea ocorre na maioria dos meninos após seis meses, quando os níveis de testosterona vão progressivamente atingindo os valores de adulto, mas a ginecomastia pode persistir em até 5% dos casos, podendo necessitar investigação complementar.

Ginecomastia senil

O percentual de ocorrência aumenta gradualmente com a idade, com maior frequência em homens acima dos 60 anos. A etiologia deve-se à redução progressiva dos níveis de testosterona livre e ao aumento progressivo da porcentagem de gordura corporal que ocorre com o passar dos anos.

Ginecomastia patológica

Ginecomastia patológica é definida por tecido mamário palpável entre 2 e 4 cm de diâmetro de etiologia não fisiológica, podendo ser decorrente de diversas causas, as quais são descritas a seguir:

Tumoral

Carcinoma de suprarrenal pode produzir grandes quantidades de estrogênio diretamente pelas células tumorais ou indiretamente pela conversão periférica dos andrógenos fracos, como a androstenediona, a desidroepiandrosterona (DHEA) e o sulfato de desidroepiandrosterona (SDHEA) em estrogênio. Estes pacientes geralmente exibem desenvolvimento rápido de ginecomastia, níveis elevados de andrógenos (em especial SDHEA) e achados decorrentes do aumento simultâneo de outros hormônios suprarrenais (cortisol e aldosterona).

Tumores testiculares também podem elevar os níveis de estrogênios circulantes. Este estrogênio pode ser produzido diretamente pelas células tumorais, como nos tumores de células de Leydig, indiretamente pela produção aumentada de aromatase nos tumores de células de Sertoli ou ainda estimulado pela hCG dos tumores de células germinativas. A hCG estimula a produção de estradiol e testosterona testicular. Os tumores testiculares são grandes o suficiente para serem palpados em metade dos pacientes, e a ultrassonografia testicular é necessária para detecção tumoral nos demais casos.

A produção ectópica de hCG extra gonadal por tumores germinativos, de origem pulmonar, renal, hepática, gástrica ou do sistema nervoso central (SNC) também podem estimular a produção hormonal testicular e causar ginecomastia.

Algumas síndromes genéticas estão relacionadas a tumores testiculares produtores de aromatase, como síndrome de Peutz-Jegher, que pode apresentar ginecomastia associada a tumor de células de Sertoli, lesões pigmentadas ao redor da boca e carcinoma de cólon e o complexo de Carney, que pode apresentar, além do tumor de células de Sertoli, manchas cutâneas hiperpigmentadas, mixomas, adenomas e hiperplasia pigmentada suprarrenal primária.

Substâncias exógenas e medicamentos

Diversas medicações ou cremes tópicos podem ser fontes de estrogênio ou substâncias estrogênicas para absorção e ação sistêmica (Quadro 40.2).

Outras medicações, como a digoxina, podem ter propriedades estrogênicas intrínsecas e estimular o crescimento da mama. Além disto, suplementos contendo lavanda, tribulis terrestris e o consumo de mais de 300 mg de soja ao dia têm sido associados à ginecomastia.

Os esteroides androgênicos podem ser convertidos a estrogênio por meio da sua aromatização, sendo uma causa comum de ginecomastia. Ésteres de testosterona aumentam substancialmente a concentração de estradiol e comumente resultam em ginecomastia transitória. Isto é mais comum em pacientes com hipogonadismo durante o tratamento inicial com testosterona. Adultos atletas usando esteroides anabolizantes também podem apresentar esse problema. A administração de hCG exógena a pacientes com hipogonadismo aumenta tanto os níveis de testosterona quanto os de estradiol, podendo estar associada à ginecomastia, em geral transitória.

Os medicamentos como o cetoconazol, que inibem a esteroidogênese, também podem causar ginecomastia. Várias medicações bloqueiam a ação dos andrógenos nos tecidos, por se ligarem aos seus receptores como a espironolactona, a cimetidina e a flutamida, que bloqueiam a ação dos andrógenos nos tecidos por se ligarem aos seus receptores e competirem com a ação dos andrógenos.

A finasterida, inibidor da enzima 5 α-redutase, utilizada em pacientes com câncer de próstata e em casos de alopecia androgênica, inibe a conversão da testosterona em diidrotestosterona, que é um andrógeno mais potente e não aromatizável. Além disso, a testosterona adicional pode ser aromatizada em estrogênio, potencializando o efeito estrogênico sobre o androgênico. A maconha também tem sido associada com desenvolvimento de ginecomastia.

Hipogonadismo

No hipogonadismo primário, a deficiência relativa da secreção de andrógenos resulta em aumento das gonadotrofinas (hormônio luteinizante [LH] e hormônio foliculoestimulante [FSH]). Esse hipergonadotrofismo estimula os testículos a secretarem estradiol em excesso. Associado à conversão dos andrógenos fracos suprarrenais em estradiol, ambos os mecanismos resultam em ginecomastia. A síndrome de Klinefelter (cariótipo XXY) apresenta prevalência de ginecomastia de 85%, sendo um exemplo típico dessa condição. Todas as outras formas de doença testicular primária, incluindo trauma, orquite viral, criptorquidia, hemocromatose, estão associadas à ginecomastia, pela mesma base fisiológica.

Medicamentos quimioterapêuticos citotóxicos ou irradiação na pelve ou abdome inferior podem produzir disfunção testicular transitória ou permanente.

Tumores hipotálamo-hipofisários, neurocirurgias envolvendo o sistema hipotálamo-hipofisário e radioterapia do SNC, síndrome de Kallmann e outras doenças com dano nas gonadotrofinas associam-se à ginecomastia por hipogonadismo secundário.

Resistência androgênica e defeitos da biossíntese dos andrógenos

Como os andrógenos são inibidores do desenvolvimento mamário, as condições associadas ao comprometimento da síntese ou ação dos andrógenos estão relacionadas à ginecomastia. Nos casos mais extremos, a resistência completa a andrógenos resulta no desenvolvimento de tecido mamário normal ou maior do que o normal em pacientes do sexo masculino. Em síndromes com resistência parcial, ginecomastia em grau mais leve pode ocorrer decorrente de mecanismos similares.

Os pacientes com alterações congênitas da CYP17 (17α-hidroxilase), CYP21 A2 (21β-hidro­xilase) e 3 β-hidroxiesteroide-desidrogenase, além da deficiência da 5 α-redutase, também podem apresentar ginecomastia.

Doenças sistêmicas

Manifestações de hipogonadismo são comuns em pacientes com doença renal crônica (DRC), estando presente em cerca de 50% dos pacientes em hemodiálise. Nestes pacientes, há supressão da produção de testosterona e dano testicular direto secundário à uremia e são encontrados níveis elevados de prolactina, de LH e FSH e redução dos níveis de testosterona com aumento do estradiol. A hepatopatia crônica prejudica a degradação do estrogênio e aumenta a globulina carreadora de hormônios sexuais (SHBG), o que contribui para o aumento de estrogênios circulantes. O etilismo crônico danifica a esteroidogênese testicular, podendo desencadear um estado de hipogonadismo hipergonadotrófico; além disso, os fitoestrogênios do álcool podem agravar o desequilíbrio estrogênio/testosterona.

Na hemocromatose, pode haver dano hepático, hipofisário e testicular e, desta maneira, ocorrer interferência na síntese de testosterona.

Ginecomastia pode ocorrer em pacientes em fase de recuperação de doenças crônicas associadas com desnutrição, como tuberculose, Aids (síndrome da imunodeficiência do adulto) e diabetes melito (DM) descompensado. Na fase inicial de recuperação destes quadros, há uma restituição da função hormonal após a fase inicial de inibição das gonadotrofinas que, associada ao atraso na recuperação hepática da degradação estrogênica, resulta no excesso temporário de estrogênio em relação à testosterona desta fase. O fígado regenera-se entre 1 a 2 anos após a recuperação do estado nutricional e, neste momento, a ginecomastia, geralmente, desaparece.

Anormalidades nos hormônios reguladores

A hiperprolactinemia determina a redução do hormônio liberador de gonodotrofinas, além de inibição testicular da produção de testosterona, podendo levar ao desenvolvimento da ginecomastia. O hipotireoidismo primário grave pode estimular a secreção de prolactina e também estar associado à ginecomastia. No hipertireoidismo, ocorre aumento da SHBG e, como a afinidade da globulina é maior para a testosterona do que para o estradiol, existe um aumento da biodisponibilidade de estradiol livre. Outro mecanismo presente no hipertireoidismo é o aumento da aromatização de andrógenos em estrogênios. Na acromegalia, pode ocorrer deficiência parcial das gonadotrofinas e aumento da atividade lactotrófica, determinadas pela ação do GH e pela cossecreção de prolactina, que ocorre em cerca de metade dos tumores. Na síndrome de Cushing (SC), a ginecomastia relaciona-se com a interferência direta dos glicocorticoides na síntese de testosterona, determinando um estado de hipogonadismo relativo. Outro fator importante é o aumento do tecido adiposo, relacionado com o aumento da aromatase e da leptina, que contribuem para o aumento do estrogênio circulante.

Trauma local

Ginecomastia traumática tem sido evidenciada após toracotomia, após infecção por herpes-zóster na parede torácica e após irradiação local.

Idiopática

Em 25% dos casos de ginecomastia, nenhuma causa é identificada, podendo refletir um aumento esporádico da atividade da aromatase ou aumento da sensibilidade do tecido mamário ao estrogênio circulante.

Diagnóstico

Avaliação clínica

Diante do paciente com ginecomastia, é fundamental diferenciar se o caso corresponde à ginecomastia patológica ou fisiológica. A história e o exame físico completo são capazes de identificar a etiologia da ginecomastia em até 83% dos casos.

Atenção particular deve ser dada ao uso de medicações e de suplementos, ao abuso de álcool ou drogas ilícitas, bem como outras exposições químicas. Além disso, a duração e o período do desenvolvimento mamário devem ser analisados, pois crescimento mamário rápido que ocorreu recentemente, com mama sensível/dolorosa, é mais preocupante que ginecomastia crônica indolor.

Adicionalmente, deve ser questionada fertilidade, disfunção erétil e libido para excluir hipogonadismo como causa potencial. Sinais e sintomas de doenças sistêmicas subjacentes, como hipertireoidismo, Aids, doença hepática ou insuficiência renal, também devem ser investigados.

No exame físico, é fundamental a avaliação antropométrica, a palpação da mama, a palpação dos testículos, além da pesquisa de sinais de feminilização. A palpação da mama deve ser realizada com o paciente em decúbito dorsal com as suas mãos atrás da cabeça e por meio do movimento de pinça do polegar contra indicador na base da mama o médico avaliará se há tecido mamário verdadeiro, o diâmetro da massa glandular e a sua localização em relação ao mamilo como retro-mamilar ou excêntrica. Nos pacientes obesos, pode haver pseudoginecomastia, que se caracteriza pelo acúmulo de tecido adiposo na região mamária. Nos casos de pseudoginecomastia, a consistência da palpação do tecido adiposo mamário será semelhante ao da gordura pré-axilar e abdominal. Eventualmente, uma ultrassonografia mamária pode ser necessária para diagnóstico diferencial da pseudoginecomastia com ginecomastia.

É fundamental identificar as características sugestivas de câncer, conforme descrito no Quadro 40.3. Se a diferenciação entre ginecomastia e câncer de mama não puder ser realizada apenas baseada nos achados de exame físico, deve ser realizada mamografia, que oferece 90% de sensibilidade e especificidade para a distinção. Pacientes com síndrome de Klinefelter possuem risco 30 vezes maior de câncer de mama.

O volume do tecido mamário pode auxiliar na avaliação diagnóstica, uma vez que, geralmente, as condições patológicas estão associadas a tecido glandular > 4 a 5 cm de diâmetro.

Um exame testicular cuidadoso é essencial. Testículos pequenos bilateralmente implicam insuficiência testicular, e testículos assimétricos ou massa testicular sugerem possibilidade de neoplasia. A presença de varicocele também está associada à ginecomastia.

Avaliação laboratorial

As indicações para um procedimento diagnóstico mais detalhado são as seguintes: presença de mama sensível, aumento rápido, massa dura e irregular e com lesões maiores do que 4 cm de diâmetro. Em homens magros, ginecomastia com 2 a 4 cm de diâmetro já deve ser avaliada.

Caso a avaliação clínica inicial não seja esclarecedora e se constate ginecomastia patológica, exames laboratoriais devem ser solicitados, incluindo provas de função hepática e renal e exames hormonais (SDHEA, estradiol, LH, β-hCG, testosterona, prolactina e função tireoideana). Se os testes estiverem alterados, prossegue-se a investigação complementar. Se forem normais, como ocorre com frequência, o paciente deve apenas ser observado.

Seguimento

Caso o paciente esteja utilizando algum medicamento potencialmente desencadeante de ginecomastia, se possível, este deverá ser suspenso e o quadro clínico revisado em 30 dias. Em pacientes com ginecomastia fisiológica, deve ser realizada reavaliação clínica em 3 a 6 meses para examinar a evolução do volume da mama.

Tratamento

A resolução espontânea da ginecomastia ocorre em mais de 95% dos casos de ginecomastia puberal dentro de um ano; caso não haja regressão, o tratamento pode ser necessário. As condições etiológicas devem ser corrigidas sempre que possível.

Tumores testiculares, como os tumores de células de Leydig ou de células de Sertoli, devem ser removidos cirurgicamente. Em caso de tireotoxicose, insuficiência renal ou hepática, terapia apropriada deve ser iniciada. Nos casos de hipogonadismo, a reposição de testosterona resolve a desproporção entre estrogênio e testosterona e tende a reverter a ginecomastia.

Se nenhuma anormalidade patológica for detectada, o tratamento apropriado é a observação. Um exame da mama cuidadoso deverá ser realizado inicialmente a cada três meses até a regressão da ginecomastia ou sua estabilização, e após, anualmente. Entretanto, nos casos em que houver persistência da ginecomastia associada à dor ou incômodo psicológico, pode ser oferecido tratamento medicamentoso ou mesmo cirúrgico.

O tratamento da ginecomastia é mais eficaz quando instituído na fase proliferativa dolorosa, o que pode resultar em regressão completa do tecido mamário, pois após um ano de instalação, a presença de tecido fibroso dificulta a regressão do tecido mamário, e o tratamento cirúrgico (mastectomia, com ou sem liposucção) pode ser necessário.

A evidência científica para o tratamento medicamentoso na ginecomastia é de baixa qualidade, proveniente de estudos com poucos pacientes e, muitas vezes, não controlados por placebo. Entre as medicações disponíveis, o modulador seletivo do receptor estrogênico tamoxifeno é a opção mais adequada, com respostas em 60 a 100% dos casos de ginecomastia de início recente. O tamoxifeno 20 mg ao dia, por 3 a 9 meses, pode resultar em regressão parcial ou completa do tecido mamário e alívio da dor; e para os pacientes responsivos, o resultado já pode ser avaliado em 30 dias. O tamoxifeno 10 a 20 mg ao dia pode ser indicado como profilaxia da ginecomastia aos pacientes que receberão bicalutamida para tratamento de câncer prostático. Clomifeno pode se usado, especialmente em casos de hipogonadismo secundário, mas a evidência científica suportando o seu uso é muito escassa e deve ser avaliado o risco/benefício do tratamento para cada paciente individualmente.

Quando houver suspeita de câncer de mama, deve ser realizada a biópsia da massa tumoral, sendo que e a mastectomia deverá ser realizada caso seja confirmada a neoplasia.

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Há uma tendência cultural, própria do modo neoliberal, de padronização dos comportamentos vividos pelos indivíduos. Desde cedo, os adolescentes recebem essa cultura como processo de adaptação às exigências da sociedade, pautada na manutenção do paradigma e dos interesses sociais, primeiramente dentro de casa, com seus familiares, buscando referências e parâmetros para seu modo de agir, pensar, produzir, e de se colocar diante do mundo, por meio de um projeto educativo individualizado e previamente pensado e organizado na esfera familiar. (FRANCISCO; GROPPO, 2016). Além dos processos educativos transmitidos no âmbito familiar, também há

as vivências comunitárias e em outros espaços de socialização, que apresentam novas e velhas formas de ser e viver a cultura dominante (FRANCISCO; GROPPO, 2016). Em resultado às exigências criadas na sociedade pautada pelas leis do mercado, a adolescência começa cada vez mais a ser tratada sob pressões de diferentes lados, de modo a adaptar-se ao modelo de desenvolvimento produtivo e cultural hegemônico (FRANCISCO; GROPPO).

Adolescência: mudanças hormonais e alto risco para depressão

01 de junho de 2007 (Bibliomed). A adolescência é um período de incontáveis transformações. O corpo, a voz, o comportamento, enfim, o indivíduo, antes na infância, começa a enfrentar a transição para a vida adulta. Isso gera importantes conflitos, tanto psicológicos quanto sociais. E, pode-se dizer que, em linhas gerais, os principais responsáveis por essas modificações são os hormônios.

Meninos e meninas apresentam uma propensão significativa de desenvolver transtornos depressivos durante a adolescência. Entretanto, nota-se que essa situação é quase duas vezes superior entre os indivíduos do sexo feminino. A hipótese sugerida para tal fato é que o cérebro das adolescentes parece ser mais vulnerável às flutuações hormonais, nessa etapa da vida.

O Current Psychiatry on line publicou, em maio deste ano, um artigo que aborda o tema depressão entre adolescentes do sexo feminino, explorando justamente as alterações hormonais como potentes agentes causais.

De acordo com a publicação, todos os cérebros apresentam três etapas de diferenciação: fetal, infantil e puberal. Entretanto, nessa última, os cérebros femininos enfrentam não somente a presença do estrógeno, mas a introdução de novas substâncias produzidas pelos ovários: a progesterona e a testosterona. Além dessas, neurohormônios e neuroquímicos também surgem, como a ocitocina (que reforça o vínculo social e íntimo) e a dopamina (que estimula a motivação e o prazer).

Essas alterações hormonais poderiam provocar mudanças na expressão gênica e afetar o desenvolvimento neurológico. Esses podem ser os primeiros passos para o surgimento da depressão na faixa etária puberal feminina, juntamente aos fatores estressantes externos. Diferentemente do sexo feminino, o cérebro masculino não possui essa capacidade de responder a essas mudanças hormonais, provavelmente devido à exposição intra – útero de andrógenos. Contudo, essas variações não ocorrem em todas as mulheres de forma semelhante, sendo possivelmente o fator genético o mais importante contribuinte, assim como uma história familiar positiva.

O tratamento de certos casos pode ser feito com o uso de contraceptivos, com o intuito de diminuir as flutuações hormonais, assim como o uso de inibidores seletivos da recaptação de serotonina. O emprego de sessões de psicoterapia também pode ser auxiliar nesses casos.

Fonte: Current Psychiatry on line; 6 (5) (May 2007)

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REFLEXÃO

Hoje correu tudo bem na tutoria com muitos debates saudáveis e troca de informações. Sinto que preciso rever alguns pontos como eixo HHG e alguns conceitos a aprofundar. Fiquei apenas um pouco confuso em alguns momentos por conta de ter visto sistema feminino em TBL e masculino na tutoria.